Technische Oxalsäureanalyse

Titrationsmethode: gerade.

Probenahme: Pipettieren.

Indikator: Phenolphthalein.

Ein Aliquot der Lösung (Pipettenvolumen) wird mit einer Standard-KOH-Lösung titriert, bis eine hellrosa Farbe erscheint.

Eine Portion technische Oxalsäure (0,7023 g) wurde in einem 100-ml-Messkolben gelöst.

Für die Titration von 10,00 ml der erhaltenen Lösung wurden 9,80 ml KOH-Lösung verbraucht. Berechnen Sie den Prozentsatz von H2C2O4× 2H2O in der Stichprobe, wenn Cn (KOH) = 0,1028 mol / l.

Oxalat, Urin einzeln

Die Bestimmung von Oxalaten (Oxalsäuresalzen) im Urin ist ein wichtiger Indikator für den Nachweis von Oxalaturie. Oxalaturie ist die Ausscheidung von Oxalatsalzkristallen mit Urin und geht mit einer Erhöhung der Acidität des Harns und einer beeinträchtigten Nierenausscheidung von Schutzsubstanzen einher, die Oxalsäuresalze in entsprechend löslichem Zustand unterstützen. Oxalaturie ist eine der häufigsten Ursachen für Urolithiasis.

Urolithiasis (ICD) ist eine Stoffwechselkrankheit, die durch verschiedene innere (Harnwegsinfektionen, endokrine Pathologien, verschiedene Stoffwechselstörungen, chronisches Nierenversagen, genetische Faktoren) und / oder externe (Ernährungsgewohnheiten, Merkmale des modernen menschlichen Lebens, Medikamente) verursacht wird a) Faktoren. Dies ist eine der häufigsten urologischen Erkrankungen, tritt in mindestens 3% der Bevölkerung auf und ist häufig erblich bedingt.

Die Oxalaturie kann jahrelang asymptomatisch sein. Im Verlauf des Prozesses können kleine Salzkristalle jedoch zu großen Oxalatsteinen zusammenwachsen, die nicht nur zur Ursache von Nierenkoliken werden können, sondern sogar zu einer Verstopfung des Harnleiters führen. Die Bildung von Nierensteinen, einschließlich Oxalaturie, ist leichter zu verhindern als zu heilen. In diesem Zusammenhang müssen Patienten, die an Nieren- und Harnwegserkrankungen leiden, regelmäßig eine Urinstudie durchführen, um den Zustand der Nieren und die Angemessenheit der Therapie zu überwachen. Für gesunde Menschen wird diese Studie 1-2-mal pro Jahr zur Prophylaxe empfohlen.

Diese Analyse ermöglicht es, den Gehalt an Oxalat (Salz der Oxalsäure) in einer einzigen Portion Urin abzuschätzen. Die Analyse hilft, Oxalaturie zu identifizieren.

Methode

In klinischen Laboratorien wird in der Regel die Redoxtitrationsmethode angewendet, die auf der Reduktion von Oxalaten in einem sauren Medium unter Verwendung von Kaliumpermanganatlösung als Oxidationsmittel basiert.

Referenzwerte - Norm
(Oxalat, Urin einzeln)

Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!

Männer 0,08-0,49 mmol / l

Frauen (einschließlich schwangerer Frauen) 0,04-0,32 mmol / l

Oxalsäure-Analyse

Die Bestimmung der Oxalsäure oder ihrer Salze basiert auf der Titration ihrer Lösungen mit einer Standardlösung von Kaliumpermanganat in einem sauren Medium. Die Oxalatmenge wird aus der Menge an Permanganat berechnet, die zum Titrieren einer bekannten Probe oder eines bekannten Volumens des Analyten verbraucht wird.

Die Definition von Oxalat-Ionen wird bei der Analyse von technischer Oxalsäure, ihren Salzen und bei der permanganometrischen Bestimmung von Calcium verwendet.

Die berechnete Probe (siehe Kapitel I, § 10) von Oxalsäure oder Oxalat wird in einer Flasche oder auf einem Uhrglas zuerst im technischen Maßstab und dann im analytischen Maßstab gewogen. Die Größe der Probe wird durch die Differenz zwischen den beiden Wägungen des Bux bestimmt: vor und nach der Entnahme der Probe. Die entnommene Probe wird in einen Messkolben gegossen, aufgelöst, die Lösung bis zur Marke aufgefüllt und gemischt. Nehmen Sie zur Titration Aliquots der Lösung in Erlenmeyerkolben und titrieren Sie wie oben angegeben.

Wenn die Bestimmung von Oxalaten durch die Methode der getrennten Gewichte durchgeführt wird, gehen sie auf dieselbe Weise wie bei der Einstellung des Kaliumpermanganat-Titers nach dieser Methode vor.

Chemikerhandbuch 21

Chemie und chemische Technologie

Oxalsäure-Analyse

In der Permanganometrie werden auch Lösungen von Reduktionsmitteln - Re (I) -Salze, Oxalsäure und einige andere - zur Bestimmung von Oxidationsmitteln durch das Rücktitrationsverfahren verwendet. Verbindungen von Fe (II) in Luft werden langsam oxidiert, insbesondere in einer neutralen Lösung. Die Ansäuerung verlangsamt den Oxidationsprozess. Es wird jedoch empfohlen, vor der Anwendung der Pe (II) -Lösung in der Analyse den Titer zu überprüfen. Oxalate und Oxalsäure in Lösung zersetzen sich langsam [S.273]

Eine ähnliche Technik wird bei Anthranilsäure angewendet. Nach der Abtrennung wird das Metallanthranilat in Salzsäure gelöst und ein Überschuss an Bromatbromidlösung wird zugegeben, die dann mit der iodometrischen Methode titriert wird. So bestimmen Sie Zink, Kobalt, Kupfer und andere Elemente. Die bromatometrische Methode wird auch bei der Analyse organischer Verbindungen eingesetzt. Thioharnstoff, Thioether, Oxalsäure und andere Verbindungen können direkt mit Bromat titriert werden. Die Brom-Bromid-Lösung, mit der die Bromierung vieler organischer Verbindungen durchgeführt wird, wird in der Analyse organischer Substanzen noch weiter verbreitet. Beispielsweise erfolgt die Phenolbromierung nach dem folgenden Schema [S.289]

Die Essenz der Methode. Seltenerdelemente werden von Aluminium und Zink durch Auflösen der Legierung in Alkali und von Kupfer, Nickel und Cadmium durch Ausfällen mit Borax in Gegenwart von Ammoniumchlorid getrennt. Die resultierenden Hydroxide werden in Salzsäure gelöst und durch Erzeugen einer geeigneten Lösung durch Verdampfen der Lösung werden die Seltenerdelemente mit Oxalsäure ausgefällt. Die Analyse wird durch die Gewichtsmethode abgeschlossen. Die Methode wird empfohlen, wenn der Inhalt [c.143]


Bei der Analyse von Schlacken und anderen Materialien ist es manchmal erforderlich, nur Daten zum Kalziumgehalt zu erhalten. Bei der üblichen Trennmethode ist es zunächst erforderlich, Aluminium- und Eisenhydroxide auszufällen. In diesen Fällen werden Weinsäuresalze auch zur Bindung von Aluminium und Eisen verwendet, das Vorhandensein eines geringen Überschusses an Weinsäuresalzen stört nicht die quantitative Ausfällung von Calcium (mit einem ausreichenden Überschuss an Oxalsäure). [c.107]

Bei der Herstellung einer Substanz zur Analyse zum Trennen oder Binden störender Komponenten werden in allen Verfahren verschiedene Arten von Reaktionen eingesetzt. Die Endphase der Bestimmung ist jedoch in den meisten Fällen mit der Reaktion eines dieser Typen verbunden. Je nach Reaktion gehört die Methode zur Bestimmung der einen oder anderen Komponente zur entsprechenden Gruppe der volumetrischen Analyseverfahren. Zum Beispiel kann Calcium in Silikaten auf folgende Weise bestimmt werden. Citronensäure wird der Lösung nach der Zersetzung des Silicats zugesetzt, um Aluminium und Eisen zu binden (Komplexierungsreaktion), dann wird Calcium mit Ammoniumoxalat gefällt (Ausfällung). Trotz der Verwendung verschiedener Reaktionstypen in der Analyse gehört die beschriebene Methode zur Bestimmung von Calcium zur Gruppe der Oxidations- und Reduktionsmethoden. [c.272]

Oxalsäure wird leicht zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert. Ihre Anwendung als Reduktionsmittel basiert darauf insbesondere in der quantitativen Analyse zur Bestimmung des Titers von Permanganatlösungen [c.178]

Mit anderen Worten, zur Herstellung einer Lösung von Permanganat, 0,1 "N. In Bezug auf die fragliche Reaktion wäre es erforderlich, eine größere Menge eines kristallinen KMpO-Gramm-Moleküls zu nehmen.) Da in Wirklichkeit eine geringere Menge (/ 5 Gramm-Molekül) als Normalität verwendet wurde Diese Lösung wird in einer kleineren Zahl ausgedrückt. Wenn die Analyseergebnisse berechnet werden, muss die Normalität der KMPO-Lösung, die bei der Installation mit Oxalsäure gefunden wird, mit dem Koeffizienten multipliziert werden. Dann [c.390]


Die Zwischengruppe wird durch Pseudo-Gleichgewichtssynthesen gebildet, die unter Bedingungen durchgeführt werden, bei denen eine Anzahl chemischer Umwandlungen aufgrund ihrer kinetischen Hemmung verboten ist und der Verlauf der anderen vollständig durch thermodynamische Überlegungen bestimmt wird. Bei der Untersuchung des Systems unter Beteiligung von Oxalatkomplexen ist zu beachten, dass Oxalsäure bereits bei 25 ° C hinsichtlich der Zersetzung in Wasser, CO und CO instabil ist. (D (3 ° = –76,6 kJ / mol), sollte die thermodynamische Analyse daher in vielen Fällen eine vollständige Zerstörung der Komplexe unter Bildung von CO und CO2 anzeigen. Wenn jedoch die Temperatur nicht hoch genug ist, um die CC-Bindung aufzubrechen bemerkenswerte Geschwindigkeit, bei dieser Analyse müssen Produkte mit einem einzelnen Kohlenstoffatom ignoriert werden. [c.396]

Tantal verbleibt auf der Säule und wird gleichzeitig quantitativ von Niob getrennt. Das Waschen mit Tantal wird mit einer 7% igen Lösung von Oxalsäure bei 95 ° C durchgeführt. Das Verfahren zur Herstellung der zu analysierenden Substanzen und ihrer Trennung ist sehr umständlich und zeitaufwändig und wird daher hier nicht beschrieben. [c.317]

Bei vielen Reaktionen sind die Katalysatoren die Reaktionsprodukte oder die anfänglichen Reaktanten (Autokatalyse). Die Autokatalyse findet also beim Lösen von Kupfer in Salpetersäure statt. In diesem Fall entsteht der Katalysator durch Reaktion von Stickoxid. Ein anderes Beispiel der Autokatalyse ist die Reaktion der Wechselwirkung von Kaliumpermanganat in einem Sulfatmedium mit Oxalsäure oder deren Salzen. Die infolge der Reaktion entstehenden Manganionen Mn + katalysieren die Reaktion. Diese Reaktion wird häufig in der qualitativen und quantitativen Analyse eingesetzt. [ca. 120]

Im Durchschnitt führt eine Temperaturerhöhung um 10 ° C zu einer Erhöhung der Reaktionsgeschwindigkeit in der Lösung um einen Faktor von etwa 2–3. Diese Technik wird häufig in der Analyse verwendet. Daher verläuft die Reaktion zwischen Oxalsäure und Permanganat in kalten Lösungen mit einer sehr geringen Geschwindigkeit. Durch Erwärmen auf 80–90 ° C wird die Reaktion jedoch erheblich beschleunigt. Das Auflösen von Metallen oder ihren Salzen ist beim Erwärmen viel schneller. Beim Ausfällen schwerlöslicher Verbindungen erhöht das Erhitzen der Lösung die Bewegungsgeschwindigkeit von Ionen in der Lösung und führt zu einem schnellen Wachstum von Kristallisationszentren und folglich zur Bildung von groben kristallinen Ausfällungen. Bei kinetischen und katalytischen Analysemethoden ist es häufig erforderlich, die Reaktion zu einem bestimmten Zeitpunkt zu verlangsamen oder zu stoppen - das Abkühlen der Lösung ist eine der Methoden für eine solche Verlangsamung. [c.443]

In einen Erlenmeyerkolben werden je nach Konzentration der darin gelösten Substanzen, destilliertes Wasser und 100 ml einer allgemeinen Lösung von 25 ml einer 25% igen Schwefelsäurelösung 1 bis 20 ml Testwasser gegossen. Die Lösung auf dem Ofen wird zum Kochen gebracht. Dann von der Bürette 10 ml 0,01 n dazugeben. Lösung von Kaliumpermanganat und genau 10 Minuten kochen, seit die erste Dampfblase erschien. Nach dem Kochen sollte die Flüssigkeit eine rote Farbe haben, die das notwendige überschüssige Oxidationsmittel garantiert. Wenn der Fleck verschwindet, sollte die Bestimmung wiederholt werden, wobei weniger Wasser zur Analyse benötigt wird. Zu der heißen Flüssigkeit werden aus einer Bürette 10 ml 0,01 n gegossen. Lösung von Oxalsäure, während die Lösung farblos wird. Ein Überschuss an Oxalsäure titrierte 0,01 n. Kaliumpermanganatlösung bis rosa Farbe erscheint. [c.332]

Bei der Analyse des Bodens wird ein Extrakt mit einer 0,2 N Lösung von Oxalsäure gezogen, der Extrakt wird eingedampft und der Rückstand wird kalziniert.Der kalzinierte Rückstand enthält Oxide von Eisen, Aluminium, Magnesium und Alkalimetallcarbonaten [ca. 57]

In den Fällen, in denen es erforderlich ist, Ti oder Zr zu entfernen, wird am Ende der Analyse eine zusätzliche Stufe der Thoriumfällung mit Oxalsäure eingeführt [1467]. Mit einer solchen Kombination von Iodat- und Oxalatverfahren kann Thorium von der Mehrzahl der Kationen getrennt werden. [c.37]

Der Niederschlag in der quantitativen Analyse führt fast immer aus sauren Lösungen. Die Abscheider sind oft Anionen schwacher Säuren, deren Konzentration durch Änderung des pH-Werts der Lösung reguliert werden kann. Wenn zum Beispiel Oxalsäure in die angesäuerte Calciumsalzlösung eingeführt wird, fällt kein Niederschlag aus, da die Konzentration des Oxalat-C2O4-Ions in der sauren Lösung nicht ausreicht, um den PR von Calciumoxalat zu erreichen. Wenn dieser Lösung Ammoniak zugesetzt wird, nimmt die Acidität ab und die Konzentration der CrO-Ionen nimmt zu [c.147]

Phlogiston theoretische Zeit. Im XVIII Jahrhundert. Auf dem Gebiet der Untersuchung von Gasen wurde viel unternommen. G. Cavendish (der zeigte, dass Wasser eine komplexe Substanz ist), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, waren ungefähr zur gleichen Zeit die Schöpfer der Gasanalyse. Ihre Namen sind mit der Entdeckung von Sauerstoff und Wasserstoff sowie vielen anderen Entdeckungen verbunden. So erhielt der schwedische Wissenschaftler K. Scheele beispielsweise Oxalsäure, die er selbst erstmals als Reagens für Calcium vorschlug. Einer der führenden Analytiker des 18. Jahrhunderts war [c.15]

Der Niederschlag aus Ammoniak wird in Salzsäure gelöst, zur Trockne eingedampft und der Rückstand in 2 ml Salzsäure (1 1) gelöst und 50 ml Thoriumwasser und rote Erdelemente werden dann mit Oxalsäure ausgefällt. Die Analyse unlöslicher Oxalate wird wie in Kap. 12 gezeigt durchgeführt. XI, sect. III (von B bis D). [c.358]

Koltsova E. M. Systemanalyse von Massenkristallisationsprozessen aus Lösungen und der Gasphase (z. B. Oxalsäure) Author. dis. Cand. Tech. Wissenschaften. M. MKhTI ihnen. DI Mendeleev, 1978. 16 p. [ca. 147]

Bei einigen Prozessen der Oxidationsreduktion spielt die quantitative Analyse sowohl eine positive als auch eine negative Rolle. Zum einen erschwert der langsame Reaktionsverlauf die Titration. Oxalsäure interagiert daher eher langsam mit Permanganat-Erhitzung und Katalysatoren - die Sonne von zweiwertigem Mangan - beschleunigt die Reaktion und Titration wird möglich. Direkte Titration von Formaldehyd mit Jod ist seit der Reaktion nicht möglich [S.373]

Studieren Sie zunächst die Literatur, um einen genauen Arbeitsplan zu erhalten. Dann müssen Sie die erforderlichen Reagenzien vorbereiten und testen. Wie Sie wissen, ist für ein erfolgreiches Arbeiten ein gutes Werkzeug erforderlich. Dieser Grundsatz gilt weitgehend für die quantitative Analyse. Ein wichtiger Schritt ist die Identifizierung von Reagenzien und die Überprüfung ihrer Reinheit. Die Identifikation gibt die Antwort auf die Frage, ob das gekaufte Präparat, beispielsweise Oxalsäure, wirklich C2H2O4 ist und nicht C. H204-H20 oder Natriumoxlatte. Die Bestimmung der Reinheit des Reagens hilft festzustellen, welche Verunreinigungen in der Zubereitung enthalten sind. Diese Tests sollten jedem Chemiestudenten bekannt werden. Entschuldigt, dass es zu viel Zeit in Anspruch nimmt, was durch die Praxis widerlegt wird. Dies wird durch erfolglose Analysen, beschädigte Reagenzien oder sogar Explosionen durch falsch verwendete Reagenzien belegt. [ca. 98]

IV) Teil der Salze von Vanadium (IV), die in einer sauren Umgebung vorliegen. Schreiben Sie die Gleichung für die Reduktion von Natriummetavanadat mit Oxalsäure in einem sauren Medium unter Berücksichtigung der Umwandlung von H2C2O4 in Kohlendioxid. Diese Reaktion ist die Grundlage einer der Methoden der volumetrischen quantitativen Analyse - Vanadatometrin. [S.210]

Die Permanganatometrie wird am häufigsten für die Analyse von Salzen von Eisen (II), Eisen (III) (nach Reduktion), Mangan (I), Calcium (in Form von Oxalat), Kupfer (I), Zinn (And), Titan (III), Vanadium ( III), Molybdän (III), Chrom (III) (indirekt reduzierende Anionen von Nitrit, Rhodanid, Hexacyanoferroat-Wasserstoffperoxid und Peroxodisulfat (indirekt).) Von organischen Substanzen werden Oxalsäure und Oxalate am häufigsten indirekt mit Hydroxylamin NH2OH bestimmt [c.400]

Vorzugsweise sollte eine 30-35% ige Lösung von Kaliumhydroxid gegeben werden, obwohl diese eine geringere Absorptionskapazität als Natronlauge aufweist. Das resultierende K2CO3 hat als Ergebnis der Reaktion eine bessere Löslichkeit in Ätzalkalien im Vergleich zu Natriumcarbonat und Natriumbicarbonat, die aus der Lösung herausragen und die Absorberrohre verstopfen. Außerdem zerstört eine Lösung von Ätzkali das Glas weniger. Bei der Analyse von Gasen mit einem Oj-Gehalt von nicht mehr als 1% wird Bariumhydroxidlösung verwendet. In diesem Fall wird ein gemessenes Volumen des analysierten Gases durch ein bestimmtes Volumen der titrierten Bariumhydroxidlösung geleitet und das überschüssige Bariumhydroxid wird in Gegenwart von Phenolphthalein mit Oxalsäure titriert. Bei der Bestimmung treten folgende Reaktionen auf [S.28]

C), das durch azeotrope Destillation von Wasser mit Tetrachlorkohlenstoff entwässert wird. Im Gegensatz zu anderen Mitgliedern einer Reihe von Dicarbonsäuren wird Oxalsäure mit Permanganat quantitativ oxidiert und wird daher in der volumetrischen Analyse als Standardsubstanz verwendet. Beim Erhitzen zerfällt Oxalsäure teilweise zu Kohlenmonoxid, Kohlendioxid und Wasser und teilweise zu Ameisensäure und Kohlendioxid. Unter der Einwirkung von Schwefelsäure erfolgt die Zersetzung bei niedrigerer Temperatur, wobei anscheinend die Oxalsäure zunächst zu Ameisensäure carboxyliert wird, die dann zu CO dehydriert. [S.63]

Diese Methode eignet sich nach Dravert und Kupfer (1960), Dravert, Felgenhauer und Kupfer (1960) zur direkten quantitativen Analyse von niedermolekularen und zweiatomigen Alkoholen in wässrigen Lösungen sowie speziell zur direkten quantitativen Bestimmung von Alkohol im Blut und des Methylalkoholgehalts Weine und Wodka. Die Alkohole werden in Form von Salpetersäureestern analysiert. Die Umwandlung von Alkoholen in Alkylnitrite wird erreicht, indem eine wässerige Lösung von mit Weinsäure angesäuerten Alkoholen mit einer Spritze in ein Reaktionsgefäß eingespritzt wird, das vor der Chromatographiesäule angeordnet ist und einen festen Träger und Natriumnitrit enthält. Die gleiche Reaktion kann jedoch auch stattfinden, wenn eine wässrige Lösung von Alkoholen mit Natriumnitrit gemischt wird und der Reaktor mit einem festen Träger gefüllt wird, der Weinsäure oder Oxalsäure enthält. In der zweiten Reaktionskolonne vor der Trennsäule, die Calciumhydrid enthält, findet die Reaktion mit in der Probe vorhandenem oder während der Veresterung gebildetem Wasser unter Bildung von Wasserstoff statt. [c.273]

Die Reaktion wird durch Silbersulfat (0,2 g) als Katalysator beschleunigt. Analyse in erhitzter Sulfatlösung. 0,5 g Persulfat gelöst mit 50 ml 0,1 n. Oxalsäure in pa TRop 0,2E Silbersulfat und 20 ml 25% ige Milchsäure zugeben und 15–20 Minuten erhitzen. Dann werden bis zu 1000 ml auf 40 ° C erhitztes Wasser eingespritzt. und ein Überschuss an Oxalsäure wird mit 0,1 n zugeführt. Permanganatlösung, [S.459]

In Gegenwart von Malon- oder Oxalsäure wird Titan in Form von Oxychinolinat quantitativ ausgefällt, wodurch Titan von Aluminium getrennt werden kann [51, 128, 417]. Es ist möglich, A1, Rei T, das Eisen vor der Abtrennung von einer stark Essigsäurelösung in Gegenwart von Tintarium abzutrennen und dann nach Zugabe von Malonsäure (il-Oxalsäure) Titan auszufällen. Aluminiumoxidchinolat kann nach der Ammoniakzugabe im Filtrat ausgefällt werden. Methoden zur Analyse von Gemischen aus P1 und Fe sowie A1, Fe und T1 sind im Berg-Monogramm angegeben [51]. Die Definition von Aluminium in solchen Gemischen wird auch in [120, 121, 638, 995] betrachtet. [c.37]

Analytische Reagenzien waren traditionell anorganisch und organisch (Extrakte aus Gerbennüssen oder Veilchen, Oxalsäure). In der zweiten Hälfte des XE Jahrhunderts. Die Zahl der zur Analyse verwendeten organischen Verbindungen nimmt zu. Das Griess-Reagens für Nitrit-Ion wurde vorgeschlagen (1879) (eine Mischung aus α-Naphtylamin und Sulfanilsäure ergibt eine rote Färbung mit Nitrit). M. A. Ilinsky (1885) verwendete 1-Nitroso-2-naphthol als Reagens für Cobalt. Von großer Bedeutung war die Arbeit von L. A. Chugaev, der Dimethylglyoxim zum Nachweis und zur Bestimmung von Nickel verwendete. [c.18]

In der Analyse von Monazit Thorium und p. h e. Zunächst werden sie durch Oxalsäure getrennt und somit von Phosphorsäure und Zirkonium befreit. Die gewaschenen Oxalate werden mit ätzendem Kalium in Hydroxide umgewandelt, die nach dem Waschen aus Alkali in verdünnter HNO 3 (15) gelöst werden und die resultierende Lösung zur Trockne eingedampft wird, um HNO 3 vollständig zu entfernen. Vor der Ausfällung von Thorium durch m-Nitrobenzoesäure wird Cer mit Schwefeldioxid reduziert, um eine Mitfällung mit Thorium zu verhindern. Trotz der relativ langen Laufzeit liefert die Methode hervorragende Ergebnisse [1232, 1436] und wird zur Bestimmung von Thorium in Mineralien verwendet [282, 889]. [c.44]

Siehe die Seiten, auf denen der Begriff Oxalsäure erwähnt wird, Analyse: [S.496] [c.161] [S.276] [S.159] [S.133] [C.11] [C.62] [S.61] [c.88] [S.56] [C.117] Der Kurs der analytischen Chemie Buch 2 (1964) - [S.136]

Der Kurs der analytischen Chemie, Ausgabe 3, Buch 2 (1968) - [ca. 162]

Merkmale des Austausches von Oxalsäure bei Störungen der Darmverdauung und Resorption bei Kindern

V. A. Melnik, A. I. Melnik

Staatliche medizinische Universität. M. Gorky,
Donezk (Ukraine)

In einer Reihe von Arbeiten wurde in den letzten Jahren gezeigt, dass Darmkrankheiten mit ihrer ausreichend langen Dauer zum Abbau des Oxalataustausches beitragen und die Entstehung des entero-oxalurischen Syndroms und der Nierensteine ​​verursachen. Anfangs glaubte man, dass sich Nephrolithiasis bei Personen, die eine Resektion des Dünndarms durchlaufen haben, als konsistenter Zustand entwickelt [7]. Später wurde festgestellt, dass die Oxalatnephropathie nicht nur nach Entfernung des Dünndarms auftritt, sondern auch bei anderen Erkrankungen [6, 8, 10-12].

Bei der Untersuchung stellten 875 Patienten mit entzündlichen Erkrankungen des Dünndarms (TC) [28] bei 7,2% der Patienten Nephrolithiasis vor, während die durchschnittliche Häufigkeit von Nierensteinen bei Krankenhauspatienten in den Vereinigten Staaten 1% nicht überschreitet. Die frühesten Beobachtungen, in denen zuerst auf den Zusammenhang zwischen der Pathologie des Verdauungssystems und den Störungen des Oxalatstoffwechsels aufmerksam gemacht wurde, beziehen sich auf 1950, als Loeper [30] versuchte, die Essenz des Leidens aufzudecken, was darauf hindeutet, dass die Fermentation von Nahrungsmitteln schlechter Qualität zur Ansammlung von Überschüssen im Darmlumen beiträgt Calciumoxalat und ist begleitet von Diarrhoe und Oxalat kristallin. Unter der Annahme von Loeper wurde die Ursache und Wirkung umgekehrt, da die Störung des Stuhls durch die Notwendigkeit erklärt wurde, Oxalsäure aus dem Verdauungstrakt zu entfernen.

Es war am einfachsten, die Entwicklung der Nephrolithiasis mit einer Abnahme der Diurese aufgrund chronischer Diarrhoe und erhöhten Verlusten mit den Kotmassen von Wasser und Bikarbonaten in Verbindung zu bringen. Diese Muster waren angemessen für die Bildung von Urat, nicht jedoch für Oxalatsteine, die hauptsächlich bei Patienten mit chronischer Diarrhoe gefunden wurden [9]. Im Jahr 1967 schlug Smiths Arbeitsgruppe [30] erstmals vor, dass es eine besondere Form der Hyperoxalurie bei Erwachsenen gibt, die sich einem chirurgischen Eingriff unterziehen - der TK-Resektion. Das Interesse an dem durch diese Nachricht verursachten Problem hat die wissenschaftliche Forschung in anderen Forschungszentren forciert, wodurch der ätiologische Zusammenhang zwischen Hyperoxalurie und Resektion des TC unumstritten ist. Es wurde auch festgestellt, dass die Entfernung eines Teils des TC den Mechanismus der Darmentfernung von Calciumoxalat in den Harnweg umschaltet. Die erhöhte Oxalatquote im Tubulusapparat der Nieren bildet eine übersättigte Lösung und führt zu deren Kristallisation mit anschließender Oxalatkristalline und Nephrocalcinose.

Nach Untersuchung einer Gruppe von Patienten mit verschiedenen gastroenterologischen Erkrankungen, jedoch ohne begleitende Nephrolithiasis [31], fanden die Autoren Anzeichen von Hyperoxalurie bei 2 von 7 Patienten mit intestinaler Dysbakteriose und bei 6 von 15 Patienten mit Darmkrankheiten.

Aufgrund der Tatsache, dass eine der Komplikationen der Darmresektion cholereöse Diarrhoe ist, insbesondere wenn das Ileum entfernt wurde, wurden Versuche unternommen, die resultierenden Ausscheidungsstörungen aus der Galle und Fettsäuren und Calciumoxalat unter Verwendung verschiedener Arten von enteralen Sorbentien, insbesondere Cholestyramin, zu korrigieren. Gleichzeitig wurde erwartet, dass die Beseitigung von Durchfall und die Einschränkung des Flüssigkeitsverlusts durch den Darm die Diurese erhöhen, die Konzentration der Oxalatsalze in den Tubuli der Nieren verringern und deren Entfernung aus dem Körper beschleunigen [20].

In der Tat verringerte die regelmäßige Verabreichung von Cholestyramin die Manifestationen von Diarrhoe, bei der Mehrheit der Patienten verursachte es eine deutliche Abnahme des Oxalatgehalts im Urin und inhibierte die Lithogeneseprozesse in den Nieren. Ähnlich wirkten Taurin und die Begrenzung des Gehalts an Oxalsäure in Lebensmitteln [25].

Nach modernen Konzepten werden die Oxalsäurereserven im Körper durch drei Quellen aufgefüllt: Nahrung, Ascorbinsäure (exogen) [6] und Aminosäurestoffwechsel Glycin und Serin (endogen). Der Austausch von Oxalaten erfolgt im Glyoxylat-Glycin-Ethanolamin-Zyklus [1], in dem Oxalsäure und ihre Salze Endprodukte sind, deren Rest durch Entfernung des Überschusses aus Nieren und Darm aufrechterhalten wird.

Bei einem gesunden Menschen wird der Oxalsäure-Pool hauptsächlich durch den Stoffwechsel von Glycin zu Glyoxylsäure (etwa 50%) gebildet, die Absorption von Oxalaten aus Lebensmittelprodukten (30-40%), der Rest (10-20%) aus Ascorbinsäure. In dieser Hinsicht werden Glycin, Serin und Ascorbinsäure als Vorläufer von Oxalaten sowie von Gemüse, Früchten und Säften - Trägern betrachtet. Mit Nahrungsmitteln werden dem Verdauungstrakt täglich 0,1-1,0 g Oxalat zugeführt, von dem nicht mehr als 2,3-4,5% im Blut absorbiert werden.

Die Oxalatausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren und teilweise über den Verdauungstrakt [21,22]. Die Menge der Oxalatausscheidung aus dem Körper hängt vom Alter, der Art der Ernährung, dem Zustand der Verdauungs- und Resorptionsvorgänge im Verdauungstrakt ab, der Versorgung des Körpers mit Vitaminen, vor allem Pyridoxin, sowie der Aktivität der intermediären Stoffwechselenzyme [32].

Bei der Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Oxalsäure mit Urin bei Kindern im Alter von 3 bis 14 Jahren fanden die Forscher heraus, dass der Index in der Nicht-Oxalat-Diät bei 0,3 bis 11,5 mg / Tag (durchschnittlich 2,9 mg / Tag) lag Bei der Fütterung von Kindern mit normaler Krankenhauskost lag sie zwischen 0,29 und 17,5 mg / Tag (im Durchschnitt 5,0 mg / Tag). Daraus folgt, dass zumindest bei gesunden Kindern die Oxalaturie durch eine entsprechende Diät reduziert werden kann [16, 32].

Die Rolle der Oxalsäure im Körper ist sehr wichtig, da ihre Verbindungen Bestandteil biologischer Membranen sind und für ihre Stabilität verantwortlich sind. Instabilität der Zellmembranen tritt immer bei Hyperoxalurie auf. Im Verdauungstrakt, hauptsächlich im distalen Ileum, erfolgt die Resorption von Gallensalzen im Austausch gegen die Ausscheidung von Oxalaten [2,19,26,27]. Bei Patienten mit reseziertem Ileum kommt es zu einer Malabsorption von Gallensäuren, da die Absorptionsfläche reduziert ist. Ein Überschuss an Gallensäuren reagiert mit Glycin unter Bildung eines Glycin-Konjugats mit Gallensäure [14]. Letzteres kann unverändert in Blut resorbiert und letztendlich zu Oxalsäure umgewandelt werden. Eine Alternative ist, dass Glycin im Darmlumen unter dem Einfluss von Mikroflora dekonjugiert und deaminiert wird [13], wonach es zu Glyoxylat oxidiert wird [17]. Nach Aufnahme in das Blut wandelt sich diese in der Leber in Oxalsäure um [29].

Trotzdem ist der vorgestellte Pathomechanismus am attraktivsten, um den Anstieg des Gehalts an Ethanolamin, Glyoxylat und Oxalsäure im Blutplasma und Hyperoxalurie bei TK-Erkrankungen zu erklären [22,23]. Er erhielt eine Bestätigung in der Arbeit mit Radiocarbon-markiertem C14-Glycin. Bei oraler Verabreichung von markiertem Glycin in der Ausatemluft tritt Radioaktivität aufgrund von CO2 auf. Wenn gleichzeitig Cholestyramin verabreicht wurde, das die Absorption von Glycin und seinen Derivaten aus dem Darm blockieren kann, traten keine Radiokohlenstoffverbindungen in der ausgeatmeten Luft und Uraloxalat auf.

Ein weiterer Mechanismus der Verletzung des Glycin-Zyklus und seiner Derivate als Ursache für enterogene Hyperoxalurie wurde von M. H. Briggs et al. Vorgeschlagen. [6]. Nach ihren Angaben können wir von einer Erhöhung der Glyoxylatzufuhr im Blut sprechen, gefolgt von seinem Metabolismus zu Oxalsäure in der Leber. Diese Variante hat viele ähnliche Merkmale mit einem gestörten Oxalsäuremetabolismus bei der primären Oxalose.

A. J. Chaplin [7] postulierte den dritten wahrscheinlichen Weg der Stoffwechselstörungen von Oxalsäure und deren Zirkulation im Körper - bei einer TZ-Pathologie wird die Resorption von Oxalsäure mit allen daraus folgenden Konsequenzen einfach intensiviert. Der Bericht [26] über Hyperoxalurie bei Kindern mit Leber- und TK-Störungen zeigt die Ergebnisse einer Studie über die tägliche Ausscheidung von Oxalaten bei 43 Kindern, von denen 11 gesund waren, 3 eine primäre Oxalose und eine Nierensteinerkrankung hatten, 6 eine TK-Resektion durchgemacht hatten, 8 eine Lebererkrankung hatten 15 - Dünndarm-Malabsorption. Im letzteren Fall wurde bei 8 Patienten eine Erhöhung der täglichen Ausscheidung von Oxalsäure im Urin festgestellt. Es ist bemerkenswert, dass die Berechnung der Indikatoren auf der durchschnittlichen Standard-Körperoberfläche (1,73 m2) durchgeführt wurde und deren Werte bei gesunden 16,1 bis 30,6 mg / Tag (durchschnittlich 23,6 mg / Tag) und bei 9,9-67 betrug. 0 mg / Tag (Durchschnitt 35,4 mg / Tag) bei Patienten mit Malabsorptionssyndrom. Laut den Autoren kann der gestörte Oxalatstoffwechsel mit einer Störung der Resorption von Gallensäuren aus dem Verdauungstrakt zusammenhängen.

Ein Anstieg der täglichen Ausscheidung von Calciumoxalat im Urin korrelierte mit der Schwere der Steatorrhoe bei Personen mit Zöliakie-artigem Sprue [19, 20, 30] und wurde auch bei Kindern mit Kurzdarmsyndrom beobachtet [36].

Die biologischen Wirkungen, die mit einem Anstieg des Gehalts an Oxalsäure im Körper einhergehen, sind durch Vielfalt gekennzeichnet. Sein Überschuss trägt zur Bildung von Kalziumoxalat bei, das sich in verschiedenen Organen und Geweben ablagern kann: in den Nieren, im Knochenmark, in der Leber, in der Milz, im Myokard, in der Netzhaut des Auges, in den Nebennieren, im Thymus und im Pankreas, im Lumen des Beckens und im Gallenblasenraum. Gangsystem der Bauchspeicheldrüse.

Die klinisch signifikanteste Manifestation der Oxalose ist eine Harnwegsverletzung - dysmetabolische oxalkristalline Nephropathie. Wenn es beobachtet wird, Imbibition des Nierenparenchyms durch Calciumoxalat und seine Kristallisation im Lumen der Nierentubuli. Infolgedessen werden Nephrocalcinose, Nephrolithiasis, interstitielle Nephritis und Pyelonephritis gebildet, und Nierenversagen entwickelt sich früh, was zum Tod des Kindes führt [3,4].

Ophthalmologische Manifestationen der Oxalose durch die Art der fleckigen Degeneration der Netzhaut sind in der Literatur beschrieben [18,21,24]. In Geweben und Organen abgelagerte Kalziumoxalatkristalle können anscheinend zu einem Gegenstand für die Phagozytose durch Neutrophile werden. In der Arbeit von D.L. Earnest [15] wurde gezeigt, dass kristalline Oxalate eine metabolische ("Sauerstoff") - Explosion in Polynuklearen ablagern. Die Aktivierung von Peroxidasesystemen mit anschließender Freisetzung von Peroxidradikalen in die perizellularen Räume und die Verbesserung der Lipidperoxidationsprozesse kann zur Entwicklung zusätzlicher Schäden an Gewebestrukturen wie der Instabilität von Zellmembranen beitragen.

Von unbestrittenem Interesse ist die Aufklärung von Informationen über das Vorhandensein von Wechselbeziehungen zwischen Pankreaspathologie und Störungen des Oxalatstoffwechsels. Wir kennen nur eine Arbeit [31], in der sie speziell die Harnausscheidung von Oxalsäuresalzen bei Patienten mit chronischen Pankreaserkrankungen, begleitet von Anzeichen eines externen Organversagens, untersuchten. Die Rolle handelt von einem 38-jährigen Mann, der im Zusammenhang mit einer chronischen Pankreatitis einer Operation unterzogen wurde, um einen Teil des Pankreas zu entfernen. Die Umfrage wurde 2 Jahre nach der Operation durchgeführt. Der Patient hatte Durchfall, mäßige Steatorrhoe (4,3 g / Tag), ein Jahr nach der Operation wurden Steine ​​aus beiden Nierenbecken entfernt. Die Salzzusammensetzung der Steine ​​wurde nicht untersucht. Die tägliche Ausscheidung von Calciumoxalat im Urin betrug 27 mg / g Kreatinin (normalerweise 18,5 mg / g). Bei 8 anderen Patienten mit chronischer Pathologie der Bauchspeicheldrüse betrug dieser Indikator durchschnittlich 32,1 mg / g Kreatinin. Verglichen mit Patienten, die an Malabsorptionssyndromen (59,5 mg / g) litten, war sie fast doppelt so hoch, obwohl sie sich bei diesen und anderen statistisch signifikant von denen bei gesunden Personen unterschieden.

Zusammenfassend geben wir eine Zusammenfassung der wahrscheinlichen Ursachen der Oxalsäure-Stoffwechselstörung bei Darmerkrankungen aus der Übersicht [40]. Die Autoren glauben, dass die Verbesserung der Oxalatsynthese in der Leber für Hyperoxalurie von untergeordneter Bedeutung ist, und in diesen Situationen ist die multifaktorielle Genese des Leidens wichtiger, was folgende Ursachen haben kann:

1) Erhöhung der Oxalatsynthese im Patienten;

2) eine Verringerung der Zerstörungsrate von Oxalaten im Darmlumen durch eine spezialisierte Mikroflora der Gattung Oxalobacter;

3) eine Abnahme der Calciumkonzentration im Darminhalt aufgrund von Steatorrhoe;

4) eine Abnahme des Calciumgehalts im Darmlumen aufgrund seiner erhöhten Absorption;

5) eine Erhöhung der Permeabilität der Membranen des Kolons unter Calciummangelbedingungen;

6) erhöhte Permeabilität der Darmschleimhaut für Fettsäuren;

7) erhöhte Permeabilität der Darmschleimhaut für Gallensäuren;

8) die Wirkungen von Östrogen;

9) Mangel an Vitamin B6 und Maleinsäure;

10) Vitamin A-Mangel;

11) eine Abnahme der Freisetzung von Citraten;

12) Mangel an Zinkmikroelementen;

13) Magnesiumionenmangel;

14) Verlust von Natrium-, Kalium- und Bicarbonat-Ionen;

15) Malabsorption von Aminosäuren und Verlust von Proteinmolekülen aufgrund exsudativer Enteropathie.

Im letzteren Fall ist es auch wichtig, den Gehalt an Pyrophosphat zu verringern, das als Inhibitor der Kristallbildung mit Calciumsalzen von Oxalsäure und Phosphorsäure wirkt.

Die Untersuchung des Zustandes des Oxalsäuremetabolismus bei pankreatogenen Malabsorptionssyndromen bei Kindern kann das Wissen über die wesentlichen biochemischen Veränderungen im Zusammenhang mit der Pathologie des Pankreas und des Dünndarms erweitern und eröffnet neue Ansätze für die Behandlung und Rehabilitation von Patienten.

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Oxalate im Urin und Hyperoxalurie: Pathologie, Risikofaktoren, Diagnosemethoden und Behandlung

Bei einigen Patienten kann während der Routine-Urinanalyse das Vorhandensein bestimmter Salzpartikel (Oxalate) festgestellt werden. Dies ist ein alarmierendes Zeichen, das auf eine Fehlfunktion des Harnsystems hinweist.

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Die Oxalaturie oder die Oxalatsekretion im Urin ist eine Variante des Harnsyndroms, die durch das Auftreten von Oxalatsalzen, insbesondere Calciumoxalat, im Urin gekennzeichnet ist.

In der klinischen Praxis tritt dieses Syndrom bei fast jedem dritten Patienten auf, und mehr als die Hälfte von ihnen hat keine klinischen Symptome der Krankheit. Es ist wichtig, zwischen der Norm und der Pathologie zu unterscheiden.

Die Ausscheidung von Oxalatsalzen mit Harn (nicht mehr als 40 mg / Tag (für Erwachsene)) ist normal. Diese Patienten unterliegen einer jährlichen ärztlichen Untersuchung.

Die Ausscheidung von Oxalaten mit Urin, die die Norm überschreitet, wird als Hyperoxalurie bezeichnet. Die Rate ist für Kreatinin im Urin eingestellt, daher sollte die tägliche Ausscheidung von Oxalat im Urin 30 mg pro Gramm Kreatinin nicht überschreiten.

Gegenwärtig ist bekannt, dass die gefährlichsten Harnwege komplexe organomineralische Salze von Calcium und Oxalsäure sind, wie Vevelit (Calciumoxalat-Monohydrat) und Veddellit (Calciumoxalat-Dihydrat).

Diese Verbindungen sind die häufigsten Bestandteile von Steinen des Harnsystems, haben die Fähigkeit, das renale Nephron zu zerbrechen und Mikrotraumen im Harntrakt zu verursachen.

1. Oxalate als Hauptfaktor der Steinbildung

Die Untersuchung der chemischen Zusammensetzung von Nierensteinen ist ein wesentlicher Bestandteil der Untersuchung von Patienten mit Urolithiasis, bei denen die Art der Stoffwechselstörungen und die Ursache der Urolithiasis beurteilt werden können.

Derzeit gibt es 4 signifikanteste Gruppen von Harnsteinen (Phosphat, Harnstoff, Oxalat, Cystin), unter denen die Salze der Oxalsäure mehr als 65% ausmachen.

Bis in die 50er Jahre des 19. Jahrhunderts galt die Ausscheidung von Calciumoxalaten im Urin als normales physiologisches Phänomen, das den Zustand des Harntraktes nicht beeinflusst und nicht zu dessen Pathologie führt.

Die Verbindung von Hyperoxalurie mit der Bildung von Nierensteinen wurde erst 1952 zuverlässig hergestellt und gilt heute als Hauptauslöser der Urolithiasis.

Die erhöhte Sekretion von Oxalaten und Kalzium ist heute der allgemein akzeptierte Risikofaktor für die Bildung von Steinen im Harnsystem (gemäß europäischen urologischen Empfehlungen zur Behandlung und Vorbeugung von Urolithiasis ab 2013).

2. Chemische Struktur

Oxalate sind Salze der Oxalsäure, die sich wiederum auf Dicarbonsäuren bezieht und die Fähigkeit besitzt, in wässrigen Lösungen in Form transparenter Kristalle (Dihydrate) zu kristallisieren.

Bei Alkalimetallen bildet Oxalsäure lösliche Verbindungen, während Verbindungen mit Metallen anderer Gruppen völlig unlöslich oder wenig löslich sind.

Bei den Calciumionen bildet Oxalsäure ein Salz, das in neutralem und alkalischem Milieu praktisch unlöslich ist und von großer biologischer Bedeutung ist.

Die Löslichkeit von Calciumoxalat steigt in Gegenwart von Harnstoff, Magnesiumionen, Lactat und Sulfat leicht an, wobei die Konzentration von Wasserstoffionen im Urin steigt (physiologische Änderungen des pH-Werts im Urin sind gering und haben nur einen geringen Einfluss auf die Löslichkeit von Oxalaten).

3. Austausch von Oxalaten im Körper

Der ständige Austausch von Oxalsäure erfolgt durch interne (endogene) und externe (exogene) Quellen.

Von den exogenen Quellen können Ascorbinsäure- und Oxalat-reiche Nahrungsmittel unterschieden werden, unter den endogenen Quellen der Abbau von Glycin und Serin im Körper, dessen Endprodukt Oxalsäure ist.

Oxalsäure kommt in großen Mengen in Lebensmitteln wie Kaffee, Tee, Schokolade, Spinat, Petersilie, Kartoffeln, Trauben, Rüben und Portulak vor und ist auch das endgültige Oxidationsprodukt von Ascorbinsäure.

Bei Nahrungsaufnahme erhält eine durchschnittliche Person pro Tag 100 bis 1200 mg Oxalate, davon etwa 100 bis 300 mg Getränke (Kaffee, Tee).

Oxalsäure aus der Nahrung macht etwa 10% ihrer Gesamtmenge im menschlichen Körper aus, während der Rest durch Oxidation von Ascorbinsäure und Glycin gebildet wird.

Bei einem gesunden Menschen werden in Nahrungsmitteln enthaltene Oxalate im Darmlumen an Kalzium gebunden und als unlösliche Salze in den Stuhl ausgeschieden.

Die Gesamtabsorption von Oxalsäure aus Lebensmittelprodukten ist unbedeutend und macht etwa 2-6% der Gesamtmenge aus. Der Hauptteil der ausgeschiedenen Harnoxalate sind die Endprodukte der Zerstörung von Ascorbinsäure, Glycin und Hydroxyprolin.

Die im menschlichen Körper produzierte überschüssige Oxalsäure wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden, und die Sättigung des Urins mit diesen Verbindungen führt zur Ausfällung von Salzen in Form von Kristallen.

Es ist bekannt, dass Urin eine Lösung von Salzen ist, die sich durch spezifische Substanzen (Inhibitoren), die die Auflösung ihrer Bestandteile stimulieren, im dynamischen Gleichgewicht befinden.

Die Abschwächung der Aktivität von Harninhibitoren beschleunigt die Bildung von Salzkristallen, einschließlich Oxalaten.

Andere Substanzen im Urin beeinflussen auch die Kristallisation und Ablagerung von Oxalaten. Daher verhindert Magnesium die Kristallisation und sein Mangel ist ein Risikofaktor für Urolithiasis.

4. Nutzen und Schaden von Oxalsäure-Salzen

Oxalsäure ist eine der Komponenten der Homöostase des menschlichen Körpers und ist Teil einer großen Anzahl biologischer Membranen, Gewebe und Flüssigkeiten. Es ist für die Stabilität der Zellmembranen verantwortlich, und sein Mangel kann die menschliche Gesundheit beeinträchtigen.

Aufgrund der negativen Eigenschaften der Oxalsäure kann ihre Fähigkeit, in Form von Calciumsalzen in verschiedenen Organen wie Nieren, Gallenblase, Haut, Schilddrüse, abgeschieden zu werden.

Die häufigste Erkrankung, die mit einem Überschuss an Oxalat einhergeht, ist die Urolithiasis.

Die Prävalenz dieser Krankheit in Russland beträgt etwa 34-40% und deckt alle Altersgruppen ab, einschließlich Neugeborener.

Oxalate können nur durch Ausscheidung von Urin durch die Nieren und nichts anderes aus dem Körper ausgeschieden werden. Der Überschuss dieser Salze führt zwangsläufig zur Entstehung der Mikrokristallurie und dann zur Bildung von Oxalatsteinen.

Aufgrund der geringen Löslichkeit von Oxalat in Wasser wird das Nierenepithel häufig geschädigt, was zu Nephropathie und CNI (metabolische Nephropathie) führen kann.

5. Einstufung der Hyperoxalurie

Wie oben beschrieben, handelt es sich bei den im Urin ausgeschiedenen Oxalaten entweder um Stoffwechselprodukte oder sie gelangen mit der konsumierten Nahrung in den Körper.

Auf dieser Grundlage können verschiedene Haupttypen der Oxalaurie (Hyperoxalurie) unterschieden werden, abhängig von dem Mechanismus zur Erhöhung des Spiegels der ausgeschiedenen Oxalate:

  1. 1 Primäre - seltene Erbkrankheiten mit autosomal-rezessivem Vererbungsmodus eines Mutationsgens. Die Mutation besteht in Abwesenheit von Enzymen, die Glyoxylsäure metabolisieren, was zu einer dramatischen Erhöhung der biologischen Synthese und Ausscheidung von Oxalaten führt. Letztendlich führt diese Mutation zu progressiver Urolithiasis und verringerter GFR.
  2. 2 Sekundäre spontane Hyperoxalaturie. Für diese Gruppe von Krankheiten ist eine mäßige Zunahme der internen biologischen Synthese von Oxalaten sowie eine Abnahme der stabilisierenden Eigenschaften des Harns vor dem Hintergrund einer einheitlichen Ernährung, Virusinfektionen und kompetitiven Erkrankungen, beispielsweise Bindegewebsdysplasie, inhärent.
  3. 3 Sekundäre Hyperoxalurie bei Nahrungsmitteln im Zusammenhang mit einer übermäßigen Aufnahme von Oxal- und Ascorbinsäure mit der Nahrung. Diese Gruppe umfasst auch eine vorübergehende Hyperoxalaturie bei Hypovitaminose A, B1, B6, die die Oxalatbildung hemmen.
  4. 4 Intestinale Oxalaturie durch erhöhte Resorption von Oxalsäure im Darm. Sie können bei chronisch entzündlichen Erkrankungen des Verdauungssystems und bei Nahrungsmittelallergien beobachtet werden.
  5. 5 Oxalurie, entwickelt bei Patienten mit bestehender unabhängiger Pathologie des Harnsystems (Pyelonephritis, Hydronephrose, Glomerulonephritis usw.). Diese Gruppe der Oxalaturien ist auf das Vorhandensein des membranopathologischen Prozesses in den Nieren zurückzuführen, der durch die zugrunde liegende Erkrankung verursacht wird. Die Pathologie der Nierenmembranen kann durch konstanten oxidativen Stress, Änderungen des lokalen Antioxidationsschutzes und die Aktivierung des Phospholipase-Systems ausgelöst werden. Wenn instabile Phospholipidmembranen zerstört werden, bilden sich Oxalatvorläufer.
  6. 6 Oxalurie, verursacht durch angeborene (Membraninstabilität) oder sekundäre pathologische Prozesse in Membranen, die unter dem Einfluss ungünstiger Umweltfaktoren entstanden sind. Hierbei kommt den Lipidperoxidationsprozessen die Hauptrolle zu.

6. Ursachen der primären Hyperoxalurie

Oxalose oder primäre Oxalurie (primäre Hyperoxalurie) ist eine Erkrankung aus der Gruppe der erblichen Störungen des Glyoxylsäuremetabolismus.

Die Pathologie ist durch rezidivierende Oxalat-Urolithiasis (Bildung von Oxalatsteinen in der Niere), eine Abnahme der GFR und eine allmähliche Entwicklung des Nierenversagens gekennzeichnet. Es gibt drei Arten von erblichen Mutationen, die zu Oxalose führen.

  • Die erste Art von Schorf tritt in etwa 80% der Fälle auf und wird durch eine Mutation im Alanin-Glyoxylat-Aminotransferase-Gen verursacht, die zu einer erhöhten Synthese von Oxalaten aus Glyoxylat führt. Die Inzidenz von primärer Hyperoxalaturie in europäischen Ländern beträgt etwa 1 Person pro 120 Tausend Neugeborene.
  • Die Oxalose des zweiten Typs ist viel seltener und beruht auf der Mutation des Glyoxylat-Reduktase-Hydroxylat-Pyruvat-Kinase-Gens, die letztendlich auch zu einer erhöhten Synthese von Oxalat und L-Glycerat führt.
  • Der dritte Mutationstyp wird im DHD-PSL-Gen gefunden, das für ein Protein kodiert, das in der Struktur den mitochondrialen Enzymen ähnelt. Die Stoffwechselstörungen, die bei dieser Art von Oxalaturie auftreten, sind nicht vollständig verstanden.

7. Erkrankungen des Darms und der Oxalate im Urin.

Eine erhöhte Resorption von Oxalaten im Darm wird nicht nur bei allen Arten von entzündlichen Prozessen in der Darmwand beobachtet, sondern auch bei allen Arten von Fettabsorptionsstörungen (Mukoviszidose, chronische Pankreatitis, Kurzdarmsyndrom usw.).

Die meisten Arten von Fettsäuren werden im proximalen Darm absorbiert, und eine Verringerung ihrer Resorption führt zu einem Kalziumverlust, da sie sich an Fette bindet.

Dieser Faktor führt zu einem Kalziummangel für die Bindung von Oxalaten in den distalen Teilen des Verdauungstrakts und zu einem starken Anstieg der Reabsorption von Oxalat.

Unter anderen Faktoren, die zu einer Hyperoxalaturie führen, kann Diarrhoe erwähnt werden, was zu einer Abnahme der Diurese und einer Abnahme der Ausscheidung von Magnesiumionen mit dem Urin führt.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Darmform der Hyperoxalaturie spielt die intestinale Dysbakteriose, wodurch die Anzahl der Bakterienkolonien, die die intestinalen Oxalate (Oxalobacter formigenes) abbauen, abnimmt.

Abbildung 1 - Bipyramidalkristalle von Calciumoxalat im Urin. Die Quelle des Fotos ist Renal-Komplikationen von Jejuno-Ileal-Bypass für Fettleibigkeit. D.R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Lebensmittelform

Wie bereits erwähnt, ist die Aufnahme von Oxalsäure mit der Nahrung normalerweise gering, so dass diese Form der Hyperoxalurie allein selten vorkommt. Oft wird es mit einer erblichen Veranlagung und einer gestörten Resorption im Darm kombiniert.

Die Form der Hyperoxalurie kann bei Menschen auftreten, die Tee, Kaffee, Schokolade, Kakao, Sauerampfer, Bohnen sowie synthetische Vitamine, insbesondere Ascorbinsäure, missbrauchen.

Der Mangel an Nährstoffen und die monotone Ernährung mit Vitamin-B-Mangel, Magnesium und Kalzium, die am Stoffwechsel der Oxalsäure beteiligt sind, kann ebenfalls zu einer Hyperoxalurie führen.

9. Klinisches Bild

In den meisten Fällen sind Harnoxalate ein zufälliger diagnostischer Befund. Die Hyperoxalurie ist vor allem im Anfangsstadium oft völlig asymptomatisch. Die folgenden Symptome können auftreten:

  1. 1 verminderte Urinausgabe;
  2. 2 Scharfer und unangenehmer Geruch nach Urin.

Durch Reizung der Genitalhaut mit Oxalaten, Rötung und Entzündung des Harnröhrenbereichs können sich die Schamlippen (bei Frauen), der Peniskopf (bei Männern) entwickeln.

Möglicherweise verstärkten der Eintritt einer Sekundärinfektion und das Auftreten von Symptomen wie Brennen und Schmerzen beim Wasserlassen, Schmerzen im suprapubischen Bereich den Harndrang.

Wenn die Sichtprüfung des Urins trüb ist, nicht die gewohnte Transparenz aufweist, wenn Sie ihn für einige Zeit im Tank lassen, können Sie den Niederschlag feststellen.

In der Regel ist eine Hyperstenurie (Urinanalyse) zwingend (Erhöhung der relativen Dichte über 1030). Bei längerer Existenz der Kristallurie treten nach und nach Mikrohematurie, Proteinurie und bakterielle Leukozyturie auf.

Wenn solche Symptome gefunden werden, können wir über die Entwicklung einer dysmetabolischen Nephropathie sprechen.

10. Diagnosemethoden

Bei OAM mit Hyperoxalurie werden im Harnsediment spezifische farblose Oxalatkristalle nachgewiesen, deren Vorhandensein in einer Menge von mehr als 0,57 mg / kg / Tag die Diagnose einer Hyperoxalurie bestätigt.

In nephrologischen Krankenhäusern ist es möglich, Tests zur Untersuchung der Anti-Kristallbildungsfähigkeit von Urin gegenüber Calciumoxalat und zur Bestimmung der Aktivität der Peroxidoxidation von Membranen durchzuführen.

Mit der Oxalat-Calcium-Kristallurie im Urin können spezifische Calciumoxalat-Kristalle nachgewiesen werden, die sich in ihrer Struktur und ihrem Aussehen unterscheiden.