Bewertung der Urinkristallformierbarkeit (AKOSM)

S.A. Golovanov, V.V. Hefe
FSI "Forschungsinstitut für Urologie der Rosentechnologien", Moskau

Stoffwechselstörungen gehören zu den Risikofaktoren für die Entstehung von Urolithiasis. Diese lithogenen Stoffwechselstörungen sind allgemein bekannt und ihre Rolle bei der Entstehung der Steinbildung und beim Wiederauftreten der Urolithiasis wurde hinreichend detailliert untersucht. Zu diesen Stoffwechselstörungen zählen exzessive Ausscheidung von lithogenen Ionen und Substanzen wie Calcium, Oxalate, Urate und verminderte Ausscheidung von Citraten und Magnesium im Urin [1].

Die Bestimmung dieser biochemischen Parameter des Urins ist die Grundlage für die Beurteilung des Risikos der Entwicklung einer Urolithiasis oder ihres Rückfalls. Tatsächlich hängen sowohl die Bildung eines Steins als auch sein weiteres Wachstum stark vom Verhältnis zwischen Promotoren (Initiatoren und Beschleuniger) und Inhibitoren des Kristallbildungsprozesses ab [2–4].

Es ist bekannt, dass der häufigste metabolische Typ der Urolithiasis die Calciumoxalat-Urolithiasis ist. Die Bildung von Calciumoxalatkristallen verläuft in mehreren aufeinanderfolgenden Stufen. Entwicklung der Übersättigung des Urins mit Oxalat- und Calciumionen, Nukleation von Nukleationszentren (Nukleation), epitaktisches Kristallwachstum (orientiertes Wachstum eines Kristalls auf der Oberfläche eines anderen Kristalls, in der Regel dieselbe Struktur) Aggregation von Kristallen, Adhäsion von Aggregaten auf der Oberfläche von Epithelzellen [5-8].

Am häufigsten werden bei Nephrolithiasis metabolische Risikofaktoren wie Hypercalciurie (36,7-60,9% der Fälle), Hyperururie (23-35,8%), Hypocytaturie (28-44,3%), Hyperoxalurie (8,1- 32%) und Hypomagneurie (6,8-19%) [9-11].

In einigen Fällen können ICD-Patienten jedoch keine Stoffwechselstörungen lithogener Natur feststellen. Der Anteil solcher Patienten ist laut einigen Autoren mit 11 bis 36% recht hoch [12-18]. Sehr oft (bis zu 40-50% der Fälle von Calciumsteinen) wird Hyperkalzurie als einer der führenden Risikofaktoren für die Steinbildung nicht nachgewiesen [9, 5, 19].

Solche klinischen Beobachtungen können mit dem Vorhandensein einer speziellen Gruppe von Substanzen von Glycoproteinen im Urin in Verbindung stehen, die die Fähigkeit haben, die Bildung von Kristallen und Steinen zu modulieren. Diese sogenannten Urinmakromoleküle werden von Zellen des tubulären Epithels in den Urin ausgeschieden und können die Prozesse der Keimbildung, des Wachstums und / oder der Aggregation von Kristallen beschleunigen oder hemmen [20, 21]. Unter ihnen sind das Glycoprotein TammaHorsfall (Uromucoid), Glycosaminoglycane, Uropontin, Nephrocalcin, Prothrombin F1 (Prothrombinfragment), Bukinin (Fragment von Inter-Alpha-Inhibitor (I-Alpha-I) Trypsin). Alle diese Verbindungen sind renalen Ursprungs, werden im aufsteigenden oder absteigenden Teil der Henle-Schleife gebildet, werden in das Lumen der Tubuli ausgeschieden und sind in gewissem Maße in der Matrix von Calciumoxalat- und Calciumphosphat-Urinkristallen enthalten [22-24].

Der Einfluss von Makromolekülen auf den Prozess der Kristalloidbildung ist sehr komplex und wird derzeit aktiv untersucht. Unter bestimmten Bedingungen haben Makromoleküle eine hemmende Wirkung, während andere eine Promotorwirkung haben. Beispielsweise hat das Glykoprotein Tamma-Horsfall bei gesunden Individuen eine hemmende Wirkung auf die Keimbildung und Aggregation von Calciumoxalatkristallen. Bei Patienten mit Oxalat-Urolithiasis, insbesondere in Kombination mit Hyperoxalurie und / oder Hypercalciurie, kann dieses Protein sowohl diese Prozesse als auch den Adhäsionsprozess von Mikrokristallen auf dem Epithel der Papillen und der Calyx aktivieren [25,26].

Daher hängt der Beginn des Prozesses der Kristallbildung und der späteren Steinbildung vom Gleichgewicht der drei wichtigen Kräfte ab, die für die Erhaltung des metastabilen Zustands von Urin, Promotoren, Inhibitoren und Uromakromolekülen verantwortlich sind.

In dieser Hinsicht müssen zusätzliche Methoden der diagnostischen Forschung entwickelt werden, die dieses Ungleichgewicht aufdecken. In dieser Arbeit wird ein Ansatz vorgeschlagen, der eine direkte Beurteilung der Dynamik und der Hauptphasen der Kristallbildung im Urin von Patienten mit Oxalat-Urolithiasis anhand von Modellsystemen ermöglicht.

MATERIALIEN UND METHODEN

Die kristallbildende Aktivität des Urins wurde bei 111 Patienten (zwischen 23 und 67 Jahren) mit Oxalat-Urolithiasis untersucht, die bei 68 Personen (39 Männer und 29 Frauen) einen rückfallfreien Verlauf hatten. 43 Patienten (27 Männer und 16 Frauen) hatten eine rezidivierende Form einer oxalischen Urolithiasis.

Zur Kontrolle wurden biochemische Indikatoren von 86 praktisch gesunden Menschen (38 Männer und 48 Frauen) im Alter von 21 bis 62 Jahren ohne urologische Erkrankungen untersucht.

Das Prinzip des vorgeschlagenen Verfahrens besteht darin, die Intensität der Lichtstreuung in einem Modellsystem zu messen, das den verdünnten Urin des Patienten enthält, in dem die Bildung von Calciumoxalatkristallen induziert wird.

In den meisten dieser experimentellen Systeme wird wegen seiner hohen Hemmwirkung kein Vollurin verwendet [27]. Eine Verdünnung des Harns ist erforderlich, um eine vollständige Ionisierung des Kalziums zu erreichen und den Standardwert zu erreichen [27, 28]. Unter diesen Umständen wurden in dieser Arbeit die Messbedingungen so gewählt, dass die gleiche Ausgangskonzentration des Gesamtcalciums (4,0 mM / l) und seine nahezu vollständige Ionisierung erreicht werden. Dies ermöglichte einen Vergleich der Merkmale der Kristallbildung bei Kranken und Gesunden.

Die Untersuchung der Aktivität der Kristallbildung bei Patienten mit Oxalat-Urolithiasis. Die Bildungsgeschwindigkeit von Calciumoxalatkristallen wurde mit der im Labor entwickelten Originalmethode bewertet. Die Registrierung der Dynamik des Calciumionenkonzentrationsabfalls wurde auf einem Microlyte 3 + 2-Instrument (Kone, Finnland) durchgeführt, als Urin von Patienten mit Oxalat-Urolithiasis zu dem Modellsystem hinzugefügt wurde.

Für die Studie wurde eine Portion Morgenurin verwendet. Alle Patienten wurden einer klinischen Urinanalyse mit Sedimentmikroskopie unterzogen. Bei Anzeichen einer Entzündung im Labor wurde der Urin des Patienten von der weiteren Forschung ausgeschlossen.

Vor der Studie wurde der Urin fünfmal mit Kochsalzlösung verdünnt. Die Konzentration von ionisiertem Calcium (Ca 2+) im verdünnten Urin der Patienten wurde mit 10% iger CaCl 2 -Lösung auf 10 mM / l eingestellt. Die Reaktion wurde durch Zugabe eines Aliquotvolumens 2 mM Natriumoxalatlösung unter ständigem Rühren auf einem Magnetrührer gestartet. Die Häufigkeit des Auftretens von Ca 2+ -Ionen im System wurde nach 10 Sekunden, 5 Minuten und 10 Minuten aufgezeichnet. und 30 min. nach dem Einleiten der Kristallbildung. Dies ermöglichte die Abschätzung der Dynamik der homogenen Keimbildung in einer mit Calcium- und Oxalat-Ionen übersättigten Lösung.

Es ist bekannt, dass sich auf der Oberfläche der Kristalle aktive Zonen befinden, aufgrund derer ein rasches Wachstum der kristallinen Masse in der mit den entsprechenden Ionen übersättigten Lösung auftritt [29]. Basierend darauf wurde eine Suspension von gewaschenen Calciumoxalat-Mikrokristallen zu einem anderen Aliquot der Modelllösung gegeben, bevor die Kristallbildung induziert wurde (Endkonzentration von 750 & mgr; g Kristalle / ml). Die Inzidenzrate von Ca 2+ -Ionen im System wurde zu den gleichen Zeitintervallen aufgezeichnet. Dies ermöglichte uns, die Dynamik der heterogenen Nukleation und des Kristallwachstums zu charakterisieren.

Die Untersuchung der Aktivität der Keimbildung, des Wachstums und der Aggregation von Calciumoxalatkristallen. Die Geschwindigkeit des Nukleationsprozesses, das Kristallwachstum und ihre Aggregation wurden mit der turbidimetrischen Methode [30] mit der entwickelten eigenen Methode bestimmt.


Figure 1. Die Abhängigkeit von Änderungen der Lichtstreuung von der Bildungsgeschwindigkeit der kristallinen Masse im Modellsystem (Untersuchungen mit Salzlösung). OD 620 nm optische Dichte bei 620 nm (Standardeinheiten). Cai ist die Konzentration von ionisiertem Calcium (mM / L). Trendlinien für beide Kurven hinzugefügt.


Abbildung 2. Dynamik von Änderungen der Lichtstreuung während der Induktion der Kristallbildung im Modellsystem bei gesunden Personen und Patienten mit Oxalat-Urolithiasis. Optische Dichte von 620 nm bei 620 nm. * P 50 Mikron) bis 3000-4250 / µl und das Auftreten großer Aggregate größer als 100 Mikron in einer Menge von 250-750 / µl.

ERGEBNISSE UND DISKUSSION

Die Dynamik der Kristallbildung bei Patienten mit Oxalat-Urolithiasis unterschied sich im Vergleich zu gesunden Individuen durch eine geringere anfängliche Keimbildungsrate (Abbildung 2, der aufsteigende Teil der Kurven). Gleichzeitig war die Aggregationsphase im Vergleich zu gesunden Individuen deutlich ausgeprägter (Abbildung 2, der nach unten gerichtete Teil der Kurven).

Es kann davon ausgegangen werden, dass es bei gesunden Menschen einen Schutzmechanismus gibt, der darauf abzielt, die kritischen Konzentrationen von Calcium und Oxalat aufgrund des schnellen "Abladens" des Überschusses dieser Ionen in Mikrokristalle zu reduzieren. Gleichzeitig neigen die gebildeten Mikrokristalle nicht zu merklichem Wachstum und Aggregation und können mit Urin ausgeschieden werden. Bei Patienten scheint dieser Abwehrmechanismus beeinträchtigt zu sein. Dabei wird eine ausgeprägte Aggregationsneigung der gebildeten Mikrokristalle beobachtet.

Die gleichen Verschiebungen im Prozess der Kristallbildung wurden bei der Untersuchung der Geschwindigkeit der Kristallbildung beobachtet, die durch die Abnahme der Konzentration an ionisiertem Calcium (Ca 2+) im System nach dem Beginn der Kristallbildung bestimmt wurde (Abbildung 3).

Die Untersuchungen wurden sowohl unter Bedingungen der homogenen Keimbildung (ohne Zugabe von Suspension exogener Calciumoxalat-Mikrokristalle, Linie A) als auch unter Bedingungen der heterogenen Keimbildung (dh Zugabe von Calciumoxalat-Mikrokristallen in das System, Linie B) durchgeführt. Im letzteren Fall wurde aufgrund der katalytischen Eigenschaften der Kristalloberfläche der eingebrachten Mikrokristalle eine zusätzliche Beschleunigung der Kristallbildung erreicht. Es ist ersichtlich, dass in beiden Fällen die anfängliche Kristallbildungsrate bei Patienten niedriger war als bei gesunden.


Abbildung 3. Dynamik des Abfalls der Ca2 + -Konzentration im Modellsystem. Kurven für die homogene (A) und heterogene (B) Initiierung der Kristallbildung bei gesunden Individuen und Patienten mit Xalat-aOx-Urolithiasis. * P Schlüsselwörter:

Urinanalyse mit ACS (Komplex)

Komplex: biochemische Analyse von Urin mit ACU

Eine biochemische Analyse von Urin mit der Definition der antikristallinen Fähigkeiten (AKS, AKOSM) ist erforderlich, um eine dysmetabolische Nephropathie zu identifizieren, die zu Urolithiasis führt, und zur medizinischen Überwachung ihrer Korrektur.

Der Komplex der biochemischen Analyse von Urin mit ACS zeigt, welche Substanzen die Steinbildung initiieren oder umgekehrt verlangsamen können und in welchen Mengen der Urin vorhanden ist. Als Folge von Stoffwechselstörungen nimmt die Ausscheidung von Uraten, Oxalaten und Calciumionen im Urin zu, während Magnesium und Citrate abnehmen. Dieses Ungleichgewicht trägt zum Wachstum von Steinen bei.

Die Analyse des Urins an der ACU zeigt, was mit einem erhöhten Gehalt an Calciumionen geschieht. Normalerweise wird der Überschuss auf Mikrokristalle übertragen, die leicht im Urin ausgeschieden werden. In der Pathologie setzt sich der Kristallisationsprozess bis zur Bildung großer Salzaggregate fort.

Wann werden Urintests durchgeführt?

Die biochemische Analyse von Urin mit ACS ist bei Erwachsenen und Kindern gleichermaßen für die metabolische Nephropathie vorgeschrieben, wobei die höchste Inzidenz im Alter von 4-5 Jahren auftritt.

Auf der Ebene des Organismus werden die Hauptfaktoren für das Auftreten einer dysmetabolischen Nephropathie berücksichtigt:

  • genetische Veranlagung;
  • angeborene Enzympathologien;
  • Nebenschilddrüsenüberfunktion;
  • Hypo- und Hypervitaminose;
  • Diabetes mellitus;
  • metabolisches Ungleichgewicht, Oxalat, Harnsäure, Cystin, Tryptophan.
Äußere Faktoren, die zu einer dysmetabolischen Nephropathie führen:
  • Umweltprobleme;
  • Nahrungsmittel mit einem Übergewicht an Eiweiß und feuerfesten Fetten;
  • ungenügendes Trinken;
  • bestimmte Medikamente einnehmen;
  • Klimafeatures am Wohnort.
Die Symptome einer Nephropathie treten nicht nur vom Harnsystem auf, sondern auch von der Darmpathologie (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Beschwerden über ungeklärte Kopfschmerzen, vaskuläre Dystonie und Allergien.

Je früher sich die Krankheit manifestiert, desto schwerwiegender ist die Prognose. Durch die rechtzeitige Diagnose können Sie den Zustand des Patienten anpassen und nicht immer mit Medikamenten. Es reicht aus, den Lebensstil zu ändern.

Methoden der Urinanalyse mit ACU

Die biochemische Analyse wird im täglichen Urin durchgeführt. Sie fangen an, es am Tag zuvor in einem sauberen Gefäß zu sammeln, gießen die erste Morgenportion aus und beenden sie am Morgen des Tests. Das Volumen sollte gemessen und aufgezeichnet werden, und 50-100 ml Urin sollten an das Labor abgegeben werden.

Der Stoffkomplex wird mit biochemischen Analysegeräten unter Verwendung von Standardmethoden mit Neuberechnung auf Tagesvolumen bestimmt.

Dekodierungsanalyse

Der Komplex der Analysen mit ACS zeigt die tägliche Ausscheidung von Eiweiß, Kreatinin, Glukose, Elektrolyten, Salzen organischer Säuren und anderer Substanzen im Urin sowie die Fähigkeit der Nieren, diese auszuscheiden. Das Vorherrschen oder der Mangel einer der Substanzen ermöglicht es, den Ort des pathologischen Austauschs zu identifizieren und die Promotoren der Steinbildung zu bestimmen.

Durch die Laborüberwachung von Faktoren, die die verschiedenen Stadien der Urolithiasis beeinflussen, kann die Phase der Bildung von Steinen beurteilt werden, um die Wirksamkeit präventiver und therapeutischer Maßnahmen zu überwachen.

Bewertung der Fähigkeit zur Urinkristallbildung (AKOSM)

Beschreibung

Bewertung der Fähigkeit zur Urinkristallbildung (AKOSM)

Art der Analyse: Beurteilung der Fähigkeit zur Kristallisation von Urin (АКОСМ).

Analyse der Bereitschaftszeit (Kalendertage): 9.

Biomaterial: täglicher Urin.

Empfohlener normaler Trinkmodus. Bevor Sie anfangen, täglich Urin zu sammeln, besorgen Sie sich im Labor einen 60 ml sterilen Plastikbehälter für den Transport von Urin. Eine Portion Urin, die beim ersten Wasserlassen am Morgen (normalerweise um 6-9 Uhr morgens) anfällt, wird in die Toilette gegossen.

Außerdem kann der gesamte Urin, der während des Tages ausgeschieden wird, in einem sauberen, trockenen Behälter gesammelt werden. Urin im Kühlschrank aufbewahren (nicht einfrieren). Am nächsten Morgen die Blase entleeren und diese Portion mit dem gesammelten Urin in den Behälter geben. Mischen Sie den gesamten Urin, messen Sie das resultierende Volumen und notieren Sie es.

Nehmen Sie etwa 30 ml gesammelten Urins in einen sterilen Behälter und geben Sie ihn ins Labor.
Der Behälter zum Sammeln des täglichen Urins kann in Arztpraxen gekauft werden.

Dysmetabolische Nephropathie

Dysmetabolische Nephropathie - eine Gruppe von Krankheiten, die durch Nierenschäden aufgrund von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet sind.

Je nach Entwicklungsursache werden primäre und sekundäre dysmetabolische Nephropathien unterschieden.

Primärerkrankungen sind erblich bedingt, gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf, eine frühe Entwicklung der Urolithiasis und chronisches Nierenversagen.

Sekundäre dysmetabolische Nephropathien können mit einer erhöhten Zufuhr bestimmter Substanzen im Körper, einem gestörten Stoffwechsel aufgrund von Schäden an anderen Organen und Systemen (zum Beispiel dem Gastrointestinaltrakt), einer Arzneimitteltherapie usw. einhergehen.

Die überwiegende Mehrheit der dysmetabolischen Nephropathie ist mit einem gestörten Calciumstoffwechsel verbunden (von 70 bis 90%), etwa 85–90% davon mit einem Überschuss an Oxalsäure-Salzen, Oxalaten (in Form von Calciumoxalat), der Rest mit einem Überschuss an Phosphat (3–10) %) oder gemischt sind - Oxalat / Phosphat-Urat.

Primäre dysmetabolische Nephropathie ist selten.

Manifestationen der dysmetabolischen Nephropathie

Es ist am häufigsten bei Kindern. Sein Auftreten kann mit einer Verletzung des Calcium- und Oxalat-Metabolismus (Oxalatsalze) verbunden sein.

Oxalate dringen mit der Nahrung in den Körper ein oder werden vom Körper selbst synthetisiert.

Ursachen der Oxalatbildung:

  • Erhöhte Oxalataufnahme mit der Nahrung
  • Darmerkrankungen - Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Darmanastomosen
  • Erhöhte Produktion von Oxalaten durch den Körper.

Dies ist eine multifaktorielle Krankheit. Laut verschiedenen Autoren beträgt der Anteil der Vererbung an der Entwicklung der Oxalatnephropathie bis zu 70–75%. Neben genetischen Faktoren spielen externe Faktoren eine wichtige Rolle: Ernährung, Stress, Umweltstress usw.

Die ersten Manifestationen der Erkrankung können sich in jedem Alter, auch in der Neugeborenenphase, entwickeln.

Am häufigsten werden sie im Alter von 5–7 Jahren in Form des Nachweises von Oxalatkristallen mit einem geringen Gehalt an Eiweiß, Leukozyten und Erythrozyten in der allgemeinen Urinanalyse nachgewiesen. Zeichnet sich durch eine Erhöhung des spezifischen Gewichts von Urin aus.

Die Gesamtentwicklung von Kindern mit Oxalatnephropathie leidet in der Regel nicht; Sie sind jedoch durch Allergien, Adipositas, vegetativ-vaskuläre Dystonie mit einer Tendenz zur Blutdrucksenkung (Hypotonie) und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Die Krankheit wird während der Pubertät im Alter von 10 bis 14 Jahren verschlimmert, was offensichtlich mit hormonellen Veränderungen zusammenhängt.

Das Fortschreiten der Oxalatnephropathie kann zur Bildung von Urolithiasis führen, der Entwicklung einer Nierenentzündung während der Schichtung einer bakteriellen Infektion.

Die Phosphatnephropathie tritt bei Erkrankungen auf, die mit einem gestörten Phosphat- und Calciumstoffwechsel einhergehen. Die Hauptursache für Phosphaturie ist eine chronische Harnwegsinfektion.

Kalziumphosphatnephropathie begleitet oft Oxalat-Kalziumnephropathie, ist jedoch weniger ausgeprägt.

Harnsäurestoffwechselstörungen (Uratnephropathie)

Tagsüber werden im Körper 570–1000 mg Harnsäure gebildet, ein Drittel der Menge wird in den Darm abgegeben und dort durch Bakterien zerstört.

Die verbleibenden zwei Drittel werden in den Nieren gefiltert, die meisten werden zurückgesaugt und nur 6–12% der gefilterten Menge werden mit dem Urin ausgeschieden.

Primäre Uratnephropathie aufgrund erblicher Störungen des Harnsäurestoffwechsels.

Sekundär treten Komplikationen bei anderen Erkrankungen (Erythrämie, multiples Myelom, chronische hämolytische Anämie usw.) auf, sind das Ergebnis der Verwendung bestimmter Arzneimittel (Thiaziddiuretika, Zytostatika, Salicylate, Cyclosporin A usw.) oder Dysfunktion der Nierentubuli und der physikalisch-chemischen Eigenschaften von Urin (zum Beispiel bei Nierenentzündungen).

Uratkristalle lagern sich im Nierengewebe ab - dies führt zu Entzündungen und verminderter Nierenfunktion.

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können frühzeitig erkannt werden, obwohl in den meisten Fällen ein langer latenter Verlauf des Prozesses vorliegt.

Bei der allgemeinen Analyse von Urinuraten werden geringe Mengen an Eiweiß und roten Blutkörperchen nachgewiesen. In Anwesenheit einer großen Anzahl von Uraten wird der Urin ziegelfarbig.

Störungen des Cystinstoffwechsels

Cystin stellt ein Stoffwechselprodukt der Aminosäure Methionin dar. Zwei Hauptgründe für einen Anstieg der Cystinkonzentration im Urin lassen sich feststellen:

  • übermäßige Anhäufung von Cystin in den Nierenzellen
  • gestörte Cystin-Wiederaufnahme in den Nierentubuli.

Die Anhäufung von Cystin in Zellen erfolgt als Folge eines genetischen Defekts im Enzym Cystinreduktase. Diese Stoffwechselstörung ist systemisch und wird als Cystinose bezeichnet.

Die intrazelluläre und extrazelluläre Anhäufung von Cystinkristallen wird nicht nur in den Tubuli und interstitiellen Nieren, sondern auch in Leber, Milz, Lymphknoten, Knochenmark, peripheren Blutzellen, Nerven- und Muskelgewebe und anderen Organen nachgewiesen.

Bei den Aminosäuren Cystin, Arginin, Lysin und Ornithin wird eine Verletzung der Cystin-Reabsorption in den Nierenröhrchen aufgrund eines genetisch bedingten Transportdefekts durch die Zellwand beobachtet.

Mit fortschreitender Krankheit werden Anzeichen einer Urolithiasis festgestellt, und wenn die Infektion hinzugefügt wird, tritt eine Nierenentzündung auf.

Diagnose

Die labordiagnostische und instrumentelle Diagnose der dysmetabolischen Nephropathie basiert auf

  • Nachweis von Salzkristallen in der allgemeinen Urinanalyse,
  • Erhöhung der Konzentration bestimmter Salze bei der biochemischen Untersuchung von Urin,
  • Untersuchung der Kristallbildungsfähigkeit von Urin (АКОСМ),
  • Durchführung von Tests auf Calciphylaxie und Peroxide im Urin,
  • Ultraschall der Nieren.

Der Nachweis von Salzkristallen nur bei allgemeinen Urintests ist keine Grundlage für die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie. Es ist zu bedenken, dass die Freisetzung von Kristallen mit Urin bei Kindern oft vorübergehend ist und nicht mit Stoffwechselstörungen einhergeht.

Zur Bestätigung der Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie beim Nachweis von Salzkristallen wird bei der allgemeinen Analyse des Urins eine biochemische Analyse des Urins durchgeführt.

Mit dem Calciphylaxie-Test können Sie Verletzungen des zellulären Kalziumstoffwechsels erkennen. Der Test auf Peroxid im Urin spiegelt die Aktivität der Peroxidation von Zellmembranen wider.

Die durch Ultraschall der Nieren festgestellten Veränderungen sind in der Regel nicht sehr spezifisch. Der Nachweis von Mikromischungen oder Einschlüssen in der Niere ist möglich.

Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie

Die Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie kann auf vier Grundprinzipien reduziert werden:

  • Normalisierung des Lebensstils;
  • korrektes Trinkregime;
  • Diät;
  • spezifische Therapiemethoden.

Die Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge ist eine universelle Methode zur Behandlung dysmetabolischer Nephropathie, da sie die Konzentration löslicher Substanzen im Urin verringert.

Eines der Ziele der Behandlung besteht darin, das nächtliche Volumen des Wasserlassen zu erhöhen, was durch die Einnahme von Flüssigkeiten vor dem Schlafengehen erreicht wird. Bevorzugt sollte klares oder Mineralwasser sein.

Eine Diät kann die Salzbelastung der Nieren erheblich reduzieren.

Die spezifische Therapie sollte darauf abzielen, die Kristallbildung, die Ausscheidung von Salzen und die Normalisierung von Stoffwechselprozessen zu verhindern.

Behandlung der Oxalatnephropathie

Ernährungstipps

  • Bei der Behandlung von Patienten mit Oxalatnephropathie wird eine Kartoffelkohldiät verordnet, die die Aufnahme von Oxalaten aus der Nahrung und die Belastung der Nieren reduziert.
  • Es ist notwendig, Gelee, starke Fleischbrühe, Sauerampfer, Spinat, Cranberries, Rüben, Karotten, Kakao, Schokolade auszuschließen.
  • Es wird empfohlen, getrocknete Aprikosen, Trockenpflaumen und Birnen in die Diät aufzunehmen.
  • Aus Mineralwässern wie Slavyanovskaya und Smirnovskaya werden 3-5 ml / kg / Tag verwendet. in 3 Dosen 1 Monat, 2–3 Mal pro Jahr.

Die medikamentöse Therapie umfasst membranotrope Arzneimittel und Antioxidantien. Die Behandlung sollte lange dauern.

  • Pyridoxin (Vitamin B6) wird in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag verordnet. innerhalb eines Monats vierteljährlich.
  • Vitamin B6 wirkt membranstabilisierend, da es am Fettstoffwechsel als Antioxidans und am Aminosäuremetabolismus beteiligt ist. Es ist auch ratsam, das Medikament Magne B6 in einer Menge von 5-10 mg / kg / Tag zu ernennen. Kurs für 2 Monate 3 mal pro Jahr.
  • Vitamin A, das die Wechselwirkung von Proteinen und Lipiden der Zellmembran normalisiert, wirkt membranstabilisierend. Die tägliche Dosis von Vitamin A 1000 IE pro Lebensjahr des Kindes, der Verlauf - 1 Monat vierteljährlich.
  • Tocopherolacetat (Vitamin E) ist ein starkes Antioxidans, das von außen in den Körper gelangt und vom Körper selbst produziert wird. Es muss daran erinnert werden, dass die übermäßige Zufuhr von Vitamin E mit Lebensmitteln seine interne Produktion durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus hemmen kann. Vitamin E stärkt die Protein-Lipid-Bindungen der Zellmembranen. Es wird mit Vitamin A in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg Körpergewicht pro Tag verordnet.

Als Membranstabilisatoren werden Dimephosphon und Xyphon verwendet.

Dimephosphon wird in einer Dosis von 1 ml einer 15% igen Lösung pro 5 kg Körpergewicht verwendet, 3 Dosen pro Tag. Der Kurs dauert 1 Monat und 3 Mal pro Jahr.

Ksidifon verhindert die Ablagerung unlöslicher Calciumsalze. Es wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag verordnet. 2% ige Lösung in 3 Dosen. Kurs - 1 Monat, 2 Mal pro Jahr.

Ciston hat einen hohen Wirkungsgrad, insbesondere während der Kristallurie. Cystone wird in einer Dosis von 1-2 Tabletten 2-3-mal täglich verabreicht, ein Verlauf von 3 bis 6 Monaten.

Zusätzlich wird Magnesiumoxid, insbesondere mit einem hohen Oxalatgehalt, in einer Dosis von 0,15–0,2 g / Tag verordnet.

Behandlung der Uratnephropathie

  • Bei der Behandlung der Uratnephropathie sieht die Diät den Ausschluss von Lebensmitteln vor, die reich an Purinbasen sind (Leber, Niere, Fleischbrühe, Erbsen, Bohnen, Nüsse, Kakao usw.).
  • Der Vorteil sollte Produkten aus Molkereiprodukten und Gemüse gegeben werden.
  • Eine wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr - 1 bis 2 Liter pro Tag. Bevorzugt werden leicht alkalische und wenig mineralisierte Wässer, Grasabkochungen (Schachtelhalm, Dill, Birkenblatt, Preiselbeerblatt, Klee, Knöterich usw.), Haferbrühe.

Um die optimale Azidität des Urins aufrechtzuerhalten, können Citratmischungen verwendet werden (Urit-U, Blemarin, Magurit, Solimok usw.).

Bei der Uratnephropathie ist es wichtig, die Harnsäurekonzentration zu reduzieren. Verwenden Sie dazu Werkzeuge, die die Synthese von Harnsäure verringern - Allopurinol, Nicotinamid.

Die Anwendung von Allopurinol in der Pädiatrie ist aufgrund möglicher Komplikationen von Haut, Leber und Blut begrenzt.

Unter der strengen Kontrolle von Allopurinol in einer Dosis von 0,2–0,3 g / Tag. In 2-3 Dosen innerhalb von 2-3 Wochen wird die Dosis reduziert. Die Dauer des allgemeinen Kurses beträgt bis zu 6 Monate.

Nicotinamid ist ein schwächeres Medikament als Allopurinol, wird aber besser vertragen; in 1-25 Monaten täglich mit wiederholten Kursen in einer Dosis von 0,005–0,025 g verabreicht.

Harnsäure wird auch durch Orotsäure, Ciston, Etamid, Cystenal, Phytolysin usw. entfernt.

Behandlung der Phosphatnephropathie

Die Behandlung bei der Phosphatnephropathie sollte auf die Ansäuerung des Harns gerichtet sein (Mineralwasser - Narzan, Arsni, Dzau-Suar usw.); Arzneimittel - Cystenal, Ascorbinsäure, Methionin.

Eine Diät, die auf Phosphor-reiche Lebensmittel (Käse, Leber, Kaviar, Hähnchen, Bohnen, Schokolade usw.) beschränkt ist, wird vorgeschrieben.

Cystinose-Behandlung

Die Behandlung von Cystinose und Cystinurie umfasst Diät, Hoch-Flüssigkeits-Therapie und medikamentöse Therapie zur Alkalisierung des Urins und zur Erhöhung der Löslichkeit von Cystin.

Ziel der Diät-Therapie ist es, den übermäßigen Eintritt von Cystin-Vorläufer Methionin und anderen schwefelhaltigen Säuren in den Körper des Kindes zu verhindern.

Zu diesem Zweck werden auch Lebensmittel, die reich an Methionin und schwefelhaltigen Aminosäuren sind - Hüttenkäse, Fisch, Eier, Fleisch usw. - von der Ernährung des Kindes ausgeschlossen (oder stark eingeschränkt).

Da Methionin für das Wachstum des Körpers des Kindes erforderlich ist, ist eine langfristige Anwendung einer strengen Diät nicht möglich. Daher erweitert sich die Ernährung des Kindes 4 Wochen nach Beginn der diätetischen Therapie und nähert sich der üblichen Diät, ist jedoch durch den strikten Ausschluss von Fisch, Quark und Eiern gekennzeichnet.

Die Flüssigkeitsmenge sollte mindestens 2 l / Tag betragen, besonders wichtig ist es, die Flüssigkeit vor dem Zubettgehen einzunehmen.

Zur Alkalisierung des Urins dient Citratmischung, Natriumbicarbonatlösungen, Blemen, alkalisches Mineralwasser.

Zur Erhöhung der Löslichkeit von Cystin und zur Verhinderung der Kristallisation wird Penicillamin vorgeschrieben. Es hat eine gewisse Toxizität, daher werden zu Beginn der Therapie niedrige Dosen des Arzneimittels verschrieben - 10 mg / kg / Tag. In 4–5 Dosen steigt die Dosis unter der Woche auf 30 mg / kg / Tag und bei Cystinose auf 50 mg / kg / Tag.

Die Behandlung mit Penicillamin sollte unter der Kontrolle von Cystin in Leukozyten und / oder Cyanid-Nitroprussid-Test durchgeführt werden (Test auf Cystin im Urin, wobei die Cystinkonzentration bis zu 150-200 mg / l betragen sollte). Wenn diese Indikatoren erreicht sind, wird die Penicillamindosis auf 10-12 mg / kg / Tag reduziert.

Die Penicillamin-Behandlung wird jahrelang lange Zeit durchgeführt. Da Penicillamin Pyridoxin inaktiviert, wird Vitamin B6 (Pyridoxin) parallel in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag verabreicht. innerhalb von 2-3 Monaten mit wiederholten Kursen.

Um die Membranen der Nierentubuli zu stabilisieren, werden Vitamin A (6600 IE / Tag) und Vitamin E (Tocopherol, 1 Tropfen pro Jahr einer 5% igen Lösung pro Tag) für 4 bis 5 Wochen mit wiederholten Gängen verschrieben.

Es gibt Hinweise auf eine positive Wirkung der Verwendung eines weniger toxischen Analogons davon, Cuprenil, in reduzierter Dosis in Kombination mit Xidiphon und anderen Membranstabilisatoren anstelle von Penicillamin.

Eine antibakterielle Therapie ist für den Zusatz einer Infektion angezeigt.

Bei der Cystinose setzte erfolgreich eine Nierentransplantation ein, die vor dem Endstadium der Entwicklung des chronischen Nierenversagens durchgeführt wird. Eine Nierentransplantation kann die Lebenserwartung der Patienten - bis zu 15-19 Jahre - signifikant erhöhen. Die Ablagerung von Cystinkristallen wird jedoch auch im Transplantat beobachtet, was letztendlich zum Verlust der transplantierten Niere führt.

Prognose

Die Prognose für eine dysmetabolische Nephropathie ist im Allgemeinen günstig.

In den meisten Fällen ist es bei entsprechender Therapie, Diät und medikamentöser Therapie möglich, eine stabile Normalisierung der entsprechenden Indikatoren im Urin zu erreichen.

In Abwesenheit einer Behandlung oder wenn sie unwirksam ist, ist das natürlichste Ergebnis einer dysmetabolischen Nephropathie die Urolithiasis und eine Nierenentzündung.

Die häufigste Komplikation bei einer dysmetabolischen Nephropathie ist die Entwicklung einer Harnwegsinfektion, hauptsächlich der Pyelonephritis.

Antikristallbildende Fähigkeit von Urin

Wenn die Urinanalyse Salz fand?

Eine längere Reizung der Schleimhäute des Harntraktes mit Salzen kann zur Entwicklung entzündlicher Erkrankungen der Nieren und äußeren Genitalorgane, Urolithiasis und chronischem Nierenversagen führen.

Was führt zur Entwicklung einer dysmetabolischen Nephropathie?

  • Erbliche Faktoren (das Vorhandensein von Patienten mit Urolithiasis, Gallensteinerkrankungen, Gicht, Osteochondrose, Erkrankungen des Gallengangs, des Magen-Darm-Trakts usw.) in der Familie
  • Umweltverschmutzung
  • Esswaren mit chemischen Zusätzen (Farbstoffe, Süßungsmittel, Konservierungsmittel)
  • Das Vorhandensein von assoziierten Erkrankungen - Gastritis, Duodenitis, Erkrankungen der Gallenwege, Darmflora, Allergien usw.
  • Frühe künstliche Fütterung (hauptsächlich fermentierte Milchmischungen)
  • Einnahme verschiedener Medikamente (Zytostatika, Diuretika, Produkte auf Acetylsalicylsäure-Basis (z. B. Aspirin))
  • Stressfaktoren

Welche Beschwerden stören mit einer erhöhten Ausscheidung von Salzen im Urin?

  • Geschwollenheit der Augenlider, "Schatten" unter den Augen
  • Verringerung der Menge des ausgeschiedenen Urins und zum Zeitpunkt der aktiven Ausscheidung von Salzen - im Gegenteil, häufiger schmerzhaftes Wasserlassen
  • Stechender Schmerz im unteren Rücken
  • Juckreiz, Schmerz und Rötung der Vulva
  • Urin ist trübe mit Sediment, an den Wänden des Topfes bildet sich eine schwer abwaschbare Ablagerung.

Was sind die Arten der dysmetabolischen Nephropathie?

Oxalatnephropathie

Die ersten Manifestationen der Erkrankung können sich in jedem Alter, auch in der Neugeborenenphase, entwickeln.

Am häufigsten werden sie im Alter von 5–7 Jahren in Form des Nachweises von Oxalatkristallen mit einem geringen Gehalt an Eiweiß, Leukozyten und Erythrozyten in der allgemeinen Urinanalyse nachgewiesen. Zeichnet sich durch eine Erhöhung des spezifischen Gewichts von Urin aus.

Die Gesamtentwicklung von Kindern mit Oxalatnephropathie leidet in der Regel nicht; Sie sind jedoch durch Allergien, Adipositas, vegetativ-vaskuläre Dystonie mit einer Tendenz zur Blutdrucksenkung (Hypotonie) und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Die Krankheit wird während der Pubertät im Alter von 10 bis 14 Jahren verschlimmert, was offensichtlich mit hormonellen Veränderungen zusammenhängt.

Das Fortschreiten der Oxalatnephropathie kann zur Bildung von Urolithiasis führen, der Entwicklung einer Nierenentzündung während der Schichtung einer bakteriellen Infektion.

Oxalat-Calcium-Nephropathie

Es ist am häufigsten bei Kindern. Sein Auftreten kann mit einer Verletzung des Calcium- und Oxalat-Metabolismus (Oxalatsalze) verbunden sein.

Phosphatnephropathie

Die Phosphatnephropathie tritt bei Erkrankungen auf, die mit einem gestörten Phosphat- und Calciumstoffwechsel einhergehen. Die Hauptursache für Phosphaturie ist eine chronische Harnwegsinfektion.

Kalziumphosphatnephropathie begleitet oft Oxalat-Kalziumnephropathie, ist jedoch weniger ausgeprägt.

Harnsäurestoffwechselstörungen (Uratnephropathie)

Häufig sind Uratnephropathien auf erbliche Störungen des Harnsäurestoffwechsels zurückzuführen oder treten als Komplikationen bei anderen Erkrankungen (Erythrämie, Myelom, chronische hämolytische Anämie usw.) auf, die auf die Verwendung bestimmter Medikamente oder auf eine Dysfunktion der Tubuli der Nieren und physikalisch-chemische Eigenschaften des Harns (während der Entzündung der Nieren) zurückzuführen sind. zum Beispiel).

Uratkristalle lagern sich im Nierengewebe ab - dies führt zu Entzündungen und verminderter Nierenfunktion.

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können frühzeitig erkannt werden, obwohl in den meisten Fällen ein langer latenter Verlauf des Prozesses vorliegt.

Bei der allgemeinen Analyse von Urinuraten werden geringe Mengen an Protein und roten Blutkörperchen nachgewiesen. In Anwesenheit einer großen Anzahl von Uraten wird der Urin ziegelfarbig.

Wie können Sie eine erhöhte Ausscheidung von Salzen im Urin feststellen?

Um den Typ der dysmetabolischen Nephropathie zu bestimmen, müssen Sie Folgendes durchführen:

  • Urinanalyse
  • Biochemische Analyse von Urin auf Salz (täglich)
  • Bestimmen Sie die antikristalline Fähigkeit von Urin (АКОСМ)
  • Test auf Kalziphylaxie und Peroxid im Urin
  • Ultraschall der Nieren.

Wie bereite ich mich auf die Forschung vor?

Urinanalyse

Biochemische Analyse von Urin (tägliche Ausscheidung von Salzen mit Urin + AKOSM + Test auf Peroxid und Caliciphylaxis)

Der Urin wird wie folgt gesammelt: Der erste Wasserlassen am Morgen wird nicht berücksichtigt. Alle nachfolgenden Urinportionen, einschließlich der Morgenportion des nächsten Tages, werden in ein Glas gegossen, das an einem kühlen Ort aufbewahrt wird. Am Morgen die tägliche Gesamtmenge an Urin messen, gut mischen und dann 200 ml zur Analyse einfüllen. Vergessen Sie nicht, das Körpergewicht der Testperson anzugeben, wenn Sie die Analyse ins Labor bringen.

Ultraschall der Nieren und der Blase.

Vor einem Ultraschall der Nieren ist kein zusätzliches Training erforderlich. Wenn die Studie mit der Beurteilung der Blase durchgeführt wird, ist es wünschenswert, die Abfüllung durchzuführen, nachdem warmes gekochtes Wasser in einem Volumen von 1,5 bis 2 Litern getrunken wurde (Empfehlung für Kinder über 12 Jahre und Erwachsene; für Kinder unter 12 Jahren ist es besser, die Blase zu verwenden physiologisch gefüllt). Die Studie wird mit einem starken Harndrang durchgeführt.

Bei der Analyse des Urins zeigte sich Salz. Was zu tun ist?

Die Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie kann auf vier Grundprinzipien reduziert werden:

  • Normalisierung des Lebensstils;
  • korrektes Trinkregime;
  • Diät;
  • spezifische Therapiemethoden.

Die Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge ist eine universelle Methode zur Behandlung dysmetabolischer Nephropathie, da sie die Konzentration löslicher Substanzen im Urin verringert.

Eine Diät kann die Salzbelastung der Nieren erheblich reduzieren.

Die spezifische Therapie sollte darauf abzielen, die Kristallbildung, die Ausscheidung von Salzen und die Normalisierung von Stoffwechselprozessen zu verhindern.

Wie ist die Prognose der dysmetabolischen Nephropathie?

Die Prognose für eine dysmetabolische Nephropathie ist im Allgemeinen günstig.

In Abwesenheit einer Behandlung oder wenn sie unwirksam ist, ist das natürlichste Ergebnis einer dysmetabolischen Nephropathie die Urolithiasis und eine Nierenentzündung.

Die häufigste Komplikation bei einer dysmetabolischen Nephropathie ist die Entwicklung einer Harnwegsinfektion, hauptsächlich der Pyelonephritis.

So sind unsere Gesundheit und die Gesundheit unserer Kinder in unseren Händen!

Prävention ist viel einfacher als die schlimmen Folgen unseres Analphabetismus und unserer Faulheit.

Die labordiagnostische und instrumentelle Diagnostik der dysmetabolischen Nephropathie (Urinanalyse, biochemische Analyse des Urins, Ultraschall der Nieren und Blase) und der Gesundheitsklinik wird Ihnen dabei helfen, die richtige Behandlung zu bestimmen (Art der Ernährung, Volumen und Art der Trinklast, Arzneimittel).

Bewertung der Fähigkeit zur Urinkristallbildung (AKOSM)

Eine biochemische Analyse von Urin mit der Definition der antikristallinen Fähigkeiten (AKS, AKOSM) ist erforderlich, um eine dysmetabolische Nephropathie zu identifizieren, die zu Urolithiasis führt, und zur medizinischen Überwachung ihrer Korrektur. Der Komplex der biochemischen Analyse des Harns mit AKOSM zeigt, welche Substanzen die Steinbildung initiieren oder im Gegenteil verlangsamen können und in welchen Mengen der Urin vorhanden ist. Als Folge von Stoffwechselstörungen nimmt die Ausscheidung von Uraten, Oxalaten und Calciumionen im Urin zu, während Magnesium und Citrate abnehmen. Dieses Ungleichgewicht trägt zum Wachstum von Steinen bei. Die Analyse des Urins auf AKOSM zeigt, was mit einem erhöhten Gehalt an Calciumionen geschieht. Normalerweise wird der Überschuss auf Mikrokristalle übertragen, die leicht im Urin ausgeschieden werden. In der Pathologie setzt sich der Kristallisationsprozess bis zur Bildung großer Salzaggregate fort.

Wann ist eine Studie geplant?

Die biochemische Analyse von Harn mit AKOSM wird bei metabolischen Nephropathien bei Erwachsenen und Kindern vorgeschrieben, wobei die höchste Inzidenz im Alter von 4-5 Jahren auftritt.

Auf der Ebene des Organismus werden die Hauptfaktoren für das Auftreten einer dysmetabolischen Nephropathie berücksichtigt:
1. genetische Veranlagung;
2. angeborene Enzympathologien;
3. Überfunktion der Nebenschilddrüsen;
4. Hypo- und Hypervitaminose;
5. Diabetes;
6. metabolische Elektrolyte, Oxalate, Harnsäure, Cystin, Tryptophan.

Äußere Faktoren, die zu einer dysmetabolischen Nephropathie führen:
1. Umweltprobleme
2. Lebensmittel mit einem Vorrang an Eiweiß und feuerfesten Fetten;
3. unzureichendes Trinken
4. bestimmte Medikamente einnehmen;
5. Merkmale des Klimas am Wohnort.

Die Symptome einer Nephropathie treten nicht nur vom Harnsystem auf, sondern auch von der Darmpathologie (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Beschwerden über ungeklärte Kopfschmerzen, vaskuläre Dystonie und Allergien. Je früher sich die Krankheit manifestiert, desto schwerwiegender ist die Prognose.

Durch die rechtzeitige Diagnose können Sie den Zustand des Patienten anpassen und nicht immer mit Medikamenten. Es reicht aus, den Lebensstil zu ändern.

2. Semester detroped / Niere / Tägliche Urinanalyse

Tägliche Urinanalyse

Um 6 Uhr morgens uriniert das Kind, dieser Anteil wird nicht berücksichtigt. Dann wird den ganzen Tag den Urin in einem Behälter gesammelt, bis er zu Bett geht. Das Kind schläft nachts und morgens wird der Urin in einem anderen Behälter gesammelt, der gut verschlossen ist. Banketikett: Geben Sie die Diagnose, das Gewicht, das Alter des Kindes, den Namen und die tägliche Urinmenge an.

Aus dem ersten Gefäß für die Studie nehmen Sie 100 ml. Die zweite Bank berücksichtigt das gesamte Volumen. Aus diesem (Nacht-) Anteil bestimmen Sie den Gehalt an Ammoniak, alle anderen Indikatoren werden aus dem ersten Anteil bestimmt.

TK (titrierbare Säure) = 20 - 40 mmol / l, Tag.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = bis zu 80 mmol / l

Proteinverlust - bis zu 0,25 g / l

Oxalate, kleine Kinder - 3,96 µmol / Tag.

3-5 Jahre - 8,88 Mikromol / Tag.

6-7 Jahre - 115 Mikromol / Tag.

8-14 Jahre - 138,0 Mikromol / Tag.

Erwachsene, 158,6–356,9 μmol / Tag.

Phosphate - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

Harnsäuresalze (Urate) - 3,6-7,8 mmol / l

(Calciphylaxie - die Fähigkeit des Urins, Salze in gelöstem Zustand zurückzuhalten)

Ca- und P-Kristallbildungsfähigkeit: 1 oder mehr

Ca und P Antikristallbildungsfähigkeit: bis zu 1

(Wenn die antikristalline Fähigkeit von Ca und P> 1 ist, bedeutet dies, dass der Urin keine Salze in gelöstem Zustand halten kann, die Fähigkeit zur Steinbildung ist erhöht.)

TC (titrierbare Säure) - ist ein Maß für freie und mit organischen Säuren assoziierte H + -Ausscheidung im Urin. In den frühen Stadien der chronischen Pyelonephritis nimmt die Ausscheidung von Ammonium und TC im Urin zu. Im späteren Stadium der chronischen Pyelonephritis wird eine Abnahme der Ammonium- und Acidogenese beobachtet. Ähnliche Veränderungen sind charakteristisch für interstitielle Nephritis. Die Reduktion der TK-Ausscheidung und der Ammoniogenese ist ein frühes Anzeichen für eine CRF eines tubulären Typs, die für eine Pyelonephritis charakteristisch ist.

Eine Abnahme der Ammoniumausscheidung bei funktionierenden Nephronen weist auf eine Atrophie des Epithels der distalen Tubuli hin, die häufiger bei chronischer Pyelonephritis oder interstitieller Nephritis festgestellt wird.

Die Ausscheidung von Ammonium- und Wasserstoffionen erfolgt mit Hilfe von Enzymsystemen im distalen Tubulus und hängt von der basischen Säure des Organismus ab.

Analyse der Bewertung der Anti-Kristallisationskapazität von Urin (АКОСМ)

Beschreibung

Analyse der Bewertung der Anti-Kristallisationskapazität von Urin (АКОСМ)

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Kasaner Klinik

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