Eingeschränkte Filtration, Reabsorption und Sekretion

Das Harnsystem ist ein organischer Komplex, der an der Produktion, Ansammlung und Ausscheidung von Urin beteiligt ist. Das Hauptorgan dieses Systems ist die Niere. Tatsächlich ist Urin ein Produkt, das durch die Verarbeitung von Blutplasma gebildet wird. Daher gehört Urin auch zu organischen Biomaterialien. Sie unterscheidet sich von Plasma nur durch das Fehlen von Glucose, Proteinen und einigen Spurenelementen sowie den Gehalt an Austauschprodukten. Aus diesem Grund hat Urin eine so spezifische Farbe und Geruch.

Blutfiltration in den Nieren

Um den Mechanismus der Blutreinigung und Urinbildung zu verstehen, müssen Sie eine Vorstellung von der Struktur der Niere haben. Dieses Organ besteht aus einer Vielzahl von Nephronen, bei denen Wasserlassen stattfindet.

Die wichtigsten Nierenfunktionen sind:

Wasserlassen; Blutreinigung, Entfernung von Medikamenten, Metaboliten usw.; Regulierung des Elektrolytaustauschs; Kontrolle von Druck und Volumen des Blutkreislaufs; Säure-Basen-Gleichgewicht halten.

Tatsächlich sind die Nieren Filter ohne Unterbrechung, die bis zu 1,2 Liter Blut pro Minute verarbeiten.

Jede Niere hat eine bohnenförmige Form. Auf jeder Niere befindet sich eine eigenartige Mulde, die auch als Gatter bezeichnet wird. Sie führen zu einem Raum, der mit Fettmasse oder Sinus gefüllt ist. Es gibt auch ein Becken-Becken-System, Nervenfasern und das Gefäßsystem. Die Vene und Arterie der Niere sowie der Harnleiter treten aus demselben Tor aus.

Jede Niere besteht aus vielen Nephronen, einem Komplex aus Tubuli und Glomerulus. Die Blutfiltration erfolgt direkt im Nierenkörper oder Glomerulus. Dort wird der Urin aus dem Blut gefiltert und geht in die Blase.

Zur Videostruktur der Nieren

Wo ist los

Die Niere befindet sich sozusagen in einer Kapsel, unter der sich eine körnige Schicht befindet, die als kortikale Substanz bezeichnet wird, und darunter befindet sich die Medulla. Die Gehirnschicht entwickelt sich in den Nierenpyramiden, zwischen denen sich Säulen befinden, die sich in Richtung der Nierenhöhlen ausdehnen. Auf den Gipfeln dieser Pyramiden befinden sich Nippel, die die Pyramiden leeren und ihren Inhalt in kleine Becher und dann in große Becher füllen.

Für jede Person kann sich die Anzahl der Becher unterscheiden, obwohl im Allgemeinen 2-3 große Becher sich in 4-5 kleine Becher verzweigen, wobei ein kleiner Becher die Papille der Pyramide notwendigerweise umgibt. Aus dem kleinen Kelch gelangt der Urin in den großen und dann in die Harnleiter- und Blasenstruktur.

Das Blut wird den Nieren durch die Nierenarterie zugeführt, die sich in kleinere Gefäße aufspaltet, und dann gelangt das Blut in die Arteriolen, die in 5-8 Kapillaren unterteilt sind. So gelangt das Blut in das glomeruläre System, wo der Filtrationsprozess durchgeführt wird.

Schema der Nierenfiltration

Glomeruläre Filtration - Definition

Die Filtration in den Glomeruli der Nieren erfolgt nach einem einfachen Prinzip:

Zuerst wird die Flüssigkeit unter hydrostatischem Druck (~ 125 ml / min) aus den glomerulären Membranen gepresst / filtriert; Dann strömt die gefilterte Flüssigkeit durch die Nephrone, das meiste davon in Form von Wasser und die notwendigen Elemente werden in das Blut zurückgeführt und der Rest wird im Urin gebildet; Die durchschnittliche Urinbildungsrate beträgt etwa 1 ml / min.

Die Nierenglomerulus filtert Blut und reinigt es von verschiedenen Proteinen. Im Prozess der Filterung und der Bildung von Primärharn.

Das Hauptmerkmal des Filtrationsprozesses ist seine Geschwindigkeit, die durch Faktoren verursacht wird, die die Nierenaktivität und den allgemeinen Gesundheitszustand beeinflussen.

Die glomeruläre Filtrationsrate bezieht sich auf das Volumen des in den Nierenstrukturen gebildeten Primärharns pro Minute. Die normale Rate ist die Filtrationsrate von 110 ml / min bei Frauen und 125 ml / min bei Männern. Bei diesen Indikatoren handelt es sich um eine Art Benchmark, die je nach Gewicht, Alter und anderen Indikatoren des Patienten korrigiert wird.

Glomeruläre Filtrationsschema

Verstöße gegen Filtration

Tagsüber filtern die Nephrone bis zu 180 Liter Primärurin. Das gesamte Blut im Körper pro Tag hat Zeit, um die Nieren 60 Mal zu reinigen.

Einige Faktoren können jedoch einen Verstoß gegen den Filtervorgang verursachen:

Reduzierter Druck; Verletzungen des Urinflusses; Verengung der Nierenarterie; Traumatisierung oder Beschädigung der Membran, die Filterfunktionen ausführt; Erhöhter onkotischer Druck; Verringerung der Anzahl der Arbeiterglomeruli.

Diese Bedingungen verursachen meistens Verstöße gegen das Filter.

So ermitteln Sie den Verstoß

Die Verletzung der Filtrationsaktivität wird durch Berechnung der Geschwindigkeit bestimmt. Bestimmen Sie anhand verschiedener Formeln, wie viel Filterung in den Nieren möglich ist. Im Allgemeinen wird der Prozess der Bestimmung der Geschwindigkeit auf den Vergleich des Gehalts einer bestimmten Kontrollsubstanz im Urin und Blut des Patienten reduziert.

Normalerweise wird Inulin als Vergleichsstandard verwendet, bei dem es sich um ein Fructosepolysaccharid handelt. Seine Konzentration im Urin wird mit dem Blutspiegel verglichen und anschließend der Insulingehalt berechnet.

Je mehr Inulin im Urin im Verhältnis zu seinem Blutspiegel vorhanden ist, desto größer ist die Menge an gefiltertem Blut. Dieser Indikator wird auch als Inulin-Clearance bezeichnet und wird als Wert von gereinigtem Blut angesehen. Aber wie berechnet man die Filtrationsrate?

Die Formel zur Berechnung der glomerulären Filtrationsrate der Nieren lautet wie folgt:

Dabei ist Min die Inulinmenge im Urin, Pin der Inulingehalt im Plasma, Vmochi das Volumen des Endharns und GFR die glomeruläre Filtrationsrate.

Die Nierenaktivität kann auch mit der Formel von Cockroft-Gault berechnet werden, die wie folgt aussieht:

Bei der Messung der Filtration bei Frauen muss das Ergebnis mit 0,85 multipliziert werden.

Häufig wird unter klinischen Bedingungen die Kreatinin-Clearance bei der Messung der GFR verwendet. Eine solche Studie wird auch als Reberg-Test bezeichnet. Am frühen Morgen trinkt der Patient 0,5 Liter Wasser und leert sofort die Blase. Danach müssen Sie jede Stunde urinieren, Urin in verschiedenen Behältern sammeln und die Dauer jedes Urinierens notieren.

Dann wird venöses Blut untersucht und eine glomeruläre Filtration mit einer speziellen Formel berechnet:

Wenn Fi glomeruläre Filtration ist, ist U1 der Inhalt der Kontrollkomponente, p ist der Kreatininspiegel im Blut und V1 ist die Dauer des untersuchten Wasserlassen. Nach dieser Formel wird jede Stunde eine stündliche Berechnung durchgeführt.

Symptome

Anzeichen einer gestörten glomerulären Filtration sind in der Regel auf Veränderungen des quantitativen (Zunahme oder Abnahme der Filtration) und des qualitativen (Proteinurie) Charakters zurückzuführen.

Zusätzliche Funktionen umfassen:

Druckabfall; Renale Stagnation; Hyperödem, vor allem in den Gliedmaßen und im Gesicht; Harnstörungen, wie eine Verringerung oder eine Erhöhung des Drang nach unten, das Auftreten eines uncharakteristischen Sediments oder die Farbe verändern sich; Schmerzen im Lendenbereich Die Anhäufung verschiedener Arten von Metaboliten im Blut usw.

Ein Druckabfall tritt normalerweise bei Schock oder Herzinsuffizienz auf.

Symptome der glomerulären Filtration in der Niere

So verbessern Sie die Filterung

Die Filtration der Nieren muss unbedingt wiederhergestellt werden, insbesondere wenn anhaltende Hypertonie auftritt. Mit dem Urin werden überschüssige Elektrolyte und Flüssigkeiten aus dem Körper gespült. Ihre Verzögerung verursacht eine Erhöhung des Blutdrucks.

Zur Verbesserung der Nierenaktivität, insbesondere der glomerulären Filtration, können Spezialisten Medikamente verschreiben wie:

Theobromin ist ein schwaches Diuretikum, das die Filtrationsaktivität erhöht, indem es den renalen Blutfluss erhöht; Euphyllinum ist auch ein Diuretikum, das Theophyllin (Alkaloid) und Ethylendiamid enthält.

Neben der Einnahme von Medikamenten ist es notwendig, das allgemeine Wohlbefinden des Patienten zu normalisieren, die Immunität wiederherzustellen, den Blutdruck zu normalisieren usw.

Um die Nierenfunktion wiederherzustellen, müssen Sie auch eine ausgewogene Ernährung einhalten und dem Tagesablauf folgen. Nur ein integrierter Ansatz hilft, die Filtrationsaktivität der Nieren zu normalisieren.

Keine schlechte Hilfe bei der Steigerung der Nierenaktivität und Volksmethoden wie Wassermelonenkost, Hagebuttenbouillon, diuretische Abkochungen und Kräuteraufgüsse, Tees usw. Bevor Sie jedoch etwas tun können, sollten Sie einen Nephrologen konsultieren.

Die glomeruläre Filtration ist eines der Hauptmerkmale der Nierenaktivität. Die Nierenfiltrationsfunktion hilft Ärzten bei der Diagnose von Krankheiten. Die glomeruläre Filtrationsrate gibt an, ob die glomerulären Glomeruli beschädigt sind, und das Ausmaß ihrer Schädigung bestimmt ihre Funktionalität. In der medizinischen Praxis gibt es viele Methoden zur Bestimmung dieses Indikators. Mal sehen, was ihre Essenz ist und welche davon am effektivsten ist.

Was ist das?

In einem gesunden Zustand hat die Nierenstruktur 1–1,2 Millionen Nephrone (Bestandteile des Nierengewebes), die sich über die Blutgefäße mit dem Blutkreislauf verbinden. Im Nephron gibt es eine glomeruläre Anhäufung von Kapillaren und Tubuli, die direkt an der Urinbildung beteiligt sind - sie reinigen das Blut von Stoffwechselprodukten und korrigieren seine Zusammensetzung, das heißt Primärharn wird darin gefiltert. Dieser Vorgang wird als glomeruläre Filtration (CF) bezeichnet. Pro Tag werden 100 bis 120 Liter Blut gefiltert.

Schema der glomerulären Filtration der Nieren.

Zur Beurteilung der Nierenfunktion wird häufig der Wert der glomerulären Filtrationsrate (GFR) verwendet. Sie beschreibt die pro Zeiteinheit produzierte Menge an Primärurin. Die Filtrationsrate liegt im Bereich von 80 bis 125 ml / min (Frauen bis 110 ml / min, Männer bis 125 ml / min). Bei älteren Menschen ist die Rate niedriger. Wenn bei einem Erwachsenen eine GFR unter 60 ml / min gefunden wird, ist dies das erste Signal des Körpers über das Einsetzen eines chronischen Nierenversagens.

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Faktoren, die die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration der Nieren verändern

Die glomeruläre Filtrationsrate wird von mehreren Faktoren bestimmt:

Die Rate des Plasmaflusses in der Niere ist die Menge an Blut, die pro Zeiteinheit durch den Arteriol im Glomerulus fließt. Ein normaler Indikator für eine gesunde Person ist 600 ml / min (die Berechnung basiert auf Daten einer durchschnittlichen Person mit einem Gewicht von 70 kg.) Das Druckniveau in den Gefäßen. Wenn der Körper gesund ist, ist der Druck im Traggefäß normalerweise höher als im Traggefäß. Andernfalls findet keine Filterung statt, die Anzahl der verarbeitbaren Nephronen. Es gibt Pathologien, die die Zellstruktur der Niere beeinflussen, wodurch die Anzahl der fähigen Nephronen reduziert wird. Eine solche Verletzung führt weiterhin zu einer Verringerung der Fläche der Filterfläche, deren Größe direkt vom SCF abhängt. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Reberga-Tareevs Test

Die Zuverlässigkeit der Probe hängt von dem Zeitpunkt ab, zu dem die Analyse gesammelt wurde.

Eine Probe von Reberg-Tareev untersucht den Grad der Clearance des vom Körper produzierten Kreatinins - das Blutvolumen, aus dem 1 Minute Kreatinin für 1 Minute durch die Nieren gefiltert werden kann. Messen Sie die Menge an Kreatinin im koagulierten Plasma und im Urin. Die Zuverlässigkeit der Studie hängt von dem Zeitpunkt ab, zu dem die Analyse gesammelt wurde. Die Forschung wird häufig wie folgt durchgeführt: Der Urin wird 2 Stunden gesammelt. Es misst den Kreatininspiegel und die Minute-Diurese (die pro Minute produzierte Urinmenge). Die GFR wird basierend auf den erhaltenen Werten dieser beiden Indikatoren berechnet. Weniger häufig verwendete Methode zum Sammeln von Urin pro Tag und 6-Stunden-Proben. Unabhängig von der Methode des Arztes nimmt der Patient das Sutra, bevor er gefrühstückt hat, und nimmt Blut aus einer Vene, um eine Studie zur Kreatinin-Clearance durchzuführen.

Die Probe für die Kreatinin-Clearance wird in solchen Fällen zugewiesen:

Schmerzempfindungen in den Nieren, Augenlidern und Knöcheln, Schwellungen, beeinträchtigter Urinausstoß, dunkler Harn, mit Blut, es ist notwendig, die richtige Dosis für die Behandlung von Nierenerkrankungen festzulegen, Typ-1- und Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, abdominale Adipositas, Insulinresistenz-Syndrom, Rauchen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor der Operation, chronische Nierenerkrankung. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Cockroft Gold-Test

Der Cockroft-Gold-Test bestimmt auch die Kreatininkonzentration im Serum, unterscheidet sich jedoch von der oben beschriebenen Methode zur Probenahme von zu untersuchendem Material. Der Test wird wie folgt durchgeführt: Sutra auf leeren Magen, der Patient trinkt 1,5-2 Tassen Flüssigkeit (Wasser, Tee), um die Urinproduktion zu aktivieren. Nach 15 Minuten macht der Patient keine Toilette mehr, um die Blase während des Schlafes von den Formationsresten zu befreien. Als nächstes lege Frieden. Eine Stunde später wird der erste Urin gesammelt und seine Zeit aufgezeichnet. Die zweite Portion wird in der nächsten Stunde gesammelt. Dazwischen entnimmt der Patient Blut aus einer Vene 6–8 ml. Ferner bestimmen die erhaltenen Ergebnisse die Kreatinin-Clearance und die pro Minute gebildete Urinmenge.

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Glomeruläre Filtrationsrate gemäß der MDRD-Formel

Diese Formel berücksichtigt das Geschlecht und das Alter des Patienten. Mit seiner Hilfe ist es sehr einfach zu beobachten, wie sich die Nieren mit dem Alter verändern. Es wird häufig zur Diagnose von Nierenstörungen bei schwangeren Frauen verwendet. Die Formel selbst sieht folgendermaßen aus: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * Alter - 0,203 * K, wobei Crk die Kreatininmenge im Blut (mmol / l) ist, K ein geschlechtsabhängiger Koeffizient ist (für Frauen 0,742). Wenn dieser Indikator zum Abschluss der Analyse in Mikromol (μmol / l) vorgelegt wird, muss der Wert durch 1000 geteilt werden. Der Hauptnachteil dieser Berechnungsmethode sind falsche Ergebnisse mit einer erhöhten CF.

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Die Gründe für den Rückgang und Anstieg Indikator

Es gibt physiologische Ursachen für Veränderungen der GFR. Während der Schwangerschaft steigt das Niveau, und wenn der Körper altert, sinkt er. Erhöhen Sie auch die Geschwindigkeit von Lebensmitteln mit hohem Proteingehalt. Wenn eine Person eine Pathologie der Nierenfunktionen hat, kann CF sowohl zunehmen als auch abnehmen. Dies hängt von der jeweiligen Krankheit ab. Die GFR ist der früheste Indikator für eine beeinträchtigte Nierenfunktion. Die Intensität der CF sinkt viel schneller als die Fähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, verloren geht und sich stickstoffhaltige Schlacken im Blut ansammeln.

Wenn die Nieren krank sind, führt eine reduzierte Filtration des Bluts in den Nieren zu Störungen in der Struktur des Organs: Die Anzahl der aktiven Struktureinheiten der Niere nimmt ab, der Ultrafiltrationskoeffizient ändert sich, es treten Änderungen im Nierenblutfluss auf, die Filteroberfläche nimmt ab und die Nierentubuli werden verstopft. Ursache sind chronisch diffuse, systemische Nierenerkrankungen, Nephrosklerose vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, akutes Leberversagen, schwerer Herz- und Lebererkrankungen. Außer der Nierenerkrankung beeinflussen extrarenale Faktoren die GFR. Eine Abnahme der Geschwindigkeit wird zusammen mit einer Herz- und Gefäßinsuffizienz nach einem schweren Durchfall und Erbrechen, mit Hypothyreose und Prostatakrebserkrankungen beobachtet.

Erhöhte GFR sind seltener, sie manifestieren sich jedoch im frühen Stadium des Diabetes mellitus, Bluthochdruck, systemische Entwicklung des Lupus erythematodes, in der frühen Entwicklung des nephrotischen Syndroms. Medikamente, die den Kreatininspiegel beeinflussen (Cephalosporine und ähnliche Auswirkungen auf den Körper), können auch die CF-Rate erhöhen. Das Medikament erhöht seine Konzentration im Blut, so dass die Analyse bei der Analyse falsch erhöhte Ergebnisse ergab.

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Tests laden

Die Belastung mit Proteinen ist die Verwendung der erforderlichen Fleischmenge.

Grundlage der Stresstests ist die Fähigkeit der Nieren, die glomeruläre Filtration unter dem Einfluss bestimmter Substanzen zu beschleunigen. Mit Hilfe dieser Studie wird durch die Reserve der CF oder der Nierenfunktionellen Reserve (PFR) bestimmt. Um es zu lernen, wenden Sie eine einmalige (akute) Ladung Protein oder Aminosäuren an, oder sie werden durch eine kleine Menge Dopamin ersetzt.

Eiweiß laden heißt, die Ernährung zu ändern. Sie müssen 70 bis 90 Gramm Protein aus Fleisch (1,5 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht), 100 Gramm pflanzlicher Proteine ​​verwenden oder den Aminosäurensatz intravenös eingeben. Bei Menschen ohne Gesundheitsprobleme steigt die GFR bereits 1–2,5 Stunden nach der Verabreichung einer Proteindosis um 20–65%. Der Durchschnittswert der FIU beträgt 20–35 ml pro Minute. Wenn der Anstieg nicht auftritt, ist höchstwahrscheinlich die Permeabilität des Nierenfilters bei einer Person beeinträchtigt oder es entwickeln sich Gefäßpathologien.

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Bedeutung der Forschung

Es ist wichtig, die GFR für Menschen mit diesen Krankheiten zu überwachen:

chronischer und akuter Verlauf der Glomerulonephritis sowie sekundäres Auftreten, Nierenversagen, bakterielle Entzündung, Nierenschaden durch systemischen Lupus erythematodes, nephrotisches Syndrom, Glomerulosklerose, Nierenamyloidose, Nephropathie bei Diabetes usw.

Diese Erkrankungen führen zu einer Abnahme der GFR, lange bevor sich funktionelle Störungen der Nieren manifestieren, und der Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut des Patienten wird erhöht. In Vernachlässigung rufen Krankheiten die Notwendigkeit einer Nierentransplantation hervor. Um die Entstehung von Nierenkrankheiten zu verhindern, ist es daher notwendig, regelmäßig eine Untersuchung ihres Zustands durchzuführen.

Störungen der glomerulären Filtration

Nieren- und extrarenale Mechanismen der Filtrationsstörung sind möglich. Sie können verwandt sein:

• mit zunehmendem Filtrationsvolumen (Hyperfiltration);

• mit abnehmendem Filtrationsvolumen (Hypofiltration);

• mit einer Erhöhung der Permeabilität der Filtermembran;

• Verletzung der Ausscheidungsfunktion der glomerulären Membranen.

I. Die Hypofiltration oder eine Abnahme des Filtrationsvolumens kann das Ergebnis einer Funktionsperfusion und strukturdynamischen Störungen sein. Eine ausreichende renale Perfusion ist bei ausreichender Menge des Blutflusses und seiner Verteilung möglich. Normalerweise durchlaufen etwa 90% des fließenden Blutes die Kortikalis und 10% das Medulla. Änderungen der Verhältnisse in der Verteilung des Blutflusses führen auch zu einer Hypofiltration, die in den folgenden Fällen beobachtet wird:

• Abnahme des hydrostatischen Drucks in den glomerulären Kapillaren unter 52 mm Hg. und Einschränkung der Nierenblutung, die beobachtet wird:

• (a) wenn der systemische Blutdruck während Schock, Kollaps, Herzversagen und Hypovolämie sinkt;

• (b) mit einer Abnahme der Intensität des kortikalen Blutflusses (Krampf der Arteriolen - Hypertonie, hohe Adrenalin-Dosen und die Wirkung anderer Hormone und biologisch aktiver Substanzen - Vasopressin, Angiotensin-II, Schmerzsyndrom, Verengung der Nierenarterie, Arterioskleratorkanal), Arterioskleratorkanal usw.).

• Erhöhung des onkotischen Drucks über 25 mm Hg, der bei Hämokonzentration (Dehydratisierung, Transfusion und Transfusion von proteinhaltigen Blutersatzstoffen, Hyperproteinämie) beobachtet wird;

• Anstieg des intrarenalen Drucks (höher als 15 mmHg, der auftritt, wenn die Rückresorption von primärem Urin in den Tubuli verlangsamt wird, Verstopfen des Tubuluslumens mit Zylindern, Bildung von Hindernissen für die endgültige Urinausscheidung);

• Abnahme der MDN unter 50-30% (Glomerulonephritis, Diabetes mellitus, Amyloidose, Pyelonephritis, Nephrosklerose);

• Reduzierung der gesamten Filterfläche unter 1,5 m2;

• Änderungen in der Qualität der Filtermembran:

o Verdickung ("Verdoppelung") von GBM,

o Verringerung der Fläche der Anzahl und des Porendurchmessers des GBM,

o Eine Änderung der Protein-, Lipid- oder Polysaccharidkomponenten von GBM, des Endothels und des Epithels des Kapillarblatts (Entzündung, Degeneration, Nekrose usw.).

o Verletzung der Trophäe von GBM.

Ii. Hyperfiltration oder eine Erhöhung der Filtration tritt in den folgenden Fällen auf:

1) Erhöhter arterieller und hydrostatischer Druck im systemischen Kreislauf, wodurch die Perfusion des intakten Nierenparenchyms gesteigert wird. Wenn Nephrone geschädigt werden, stellt die Hyperfiltration in intakten Glomeruli eine regelmäßige kompensatorische Reaktion dar, die beispielsweise bei chronischem Nierenversagen beobachtet wird. Längere Hyperfiltration führt zur Entwicklung einer Hyperfiltrationsnephropathie.

2) Abnahme des Tonus der tragenden Arterie (Fieber im Temperaturanstiegsstadium, Aufnahme von überschüssigem Natrium, Wirkung von Kininen, Prostanoiden A und E usw.),

3) Erhöhung des ausgehenden Arterietons (Posttransfusionskomplikationen, sympathomimetische Effekte im Stadium der Entstehung einer essentiellen Hypertonie, der Effekt geringer Dosen von Katecholaminen, PG, Angiotensin, Vasopressin),

4) Senkung des onkotischen Blutdrucks vor dem Hintergrund der Hypoalbuminämie, vorausgesetzt, eine ausreichende Menge an MDN. Die Bildung eines glomerulären Filtrats wird durch den vorhandenen Hypokonus erleichtert, der mit dem Hauptprozess (dem Anfangsstadium des nephrotischen Syndroms) verbunden ist.

5) Erhöhung der Permeabilität von GBM unter dem Einfluss von Kininen, Histamin und hydrolytischen Enzymen.

Die funktionelle Kompensation der einseitigen Nephrektomie erfolgt aufgrund der Sekretion von Kininen und PG ziemlich schnell (von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden). Sie äußert sich in einer signifikanten Zunahme der glomerulären Ultrafiltration aufgrund einer starken Erweiterung der afferenten und in geringerem Maße der efferenten Gefäße in der verbleibenden Niere.

Iii. Erhöhte Durchlässigkeit von GBM. Anzeichen für eine erhöhte Durchlässigkeit von HBM sind Proteinurie und Hämaturie.

Proteinurie ist ein Kardinalzeichen für eine Erhöhung der Permeabilität von GBM, die sich durch Ausscheidung von Plasmaproteinen im Urin in einem physiologischen Ausmaß, d.h. mehr als 50 mg / Tag und das Auftreten von Proteinfraktionen mit einem Molekulargewicht von mehr als 70.000 D im Urin. Der Mechanismus der Proteinurie, der mit einer Erhöhung der Permeabilität von GBM zusammenhängt, hängt von der Hyperfiltration aufgrund eines Anstiegs des Porendurchmessers sowie dessen physikalisch-chemischen Veränderungen ab, die die Diffusion erleichtern. Eine erhöhte Permeabilität von GBM und eine nachfolgende glomeruläre Proteinurie kann auch unter physiologischen Bedingungen beobachtet werden. Daher wird diese Proteinurie als funktional bezeichnet (tritt in 1% der Fälle auf):

1) mit psycho-emotionalem Stress, begleitet von der Freisetzung von Katecholaminen - Adrenalin und Noradrenalin - in das Blut;

2) orthostatische Proteinurie (langjährige Position);

3) marschierende Proteinurie (längere und / oder schwere körperliche Betätigung);

4) Nahrungsmittelproteinurie (reichlich aufgenommen an eiweißreichen Lebensmitteln);

5) Dehydratisierungsproteinurie (mit dem Verlust einer großen Wassermenge);

6) ausgeprägte Lordose;

7) juvenile idiopathische Proteinurie.

Pathologische Proteinurie ist die renale und extrarenale Genese. Abhängig von der Proteinzusammensetzung des Urins wird eine selektive und nichtselektive Proteinurie isoliert. Es wird bei Nierenerkrankungen gefunden (und wird daher als organische Proteinurie bezeichnet) und zeichnet sich durch zwei Hauptmerkmale aus:

1. Anhaltender Charakter und ausgeprägte Intensität - mehr als 3,5 g / l);

2. Das Vorhandensein von Plasmaproteinfraktionen mit hohem Molekulargewicht im Urin - ab 70.000 D und darüber.

Die Zwischenstellung wird von Proteinurie bei folgenden pathologischen Zuständen besetzt:

• Dysproteinämie, Paraproteinämie, Hämoglobinämie,

Glomeruläre Proteinurie (mehr als 250 mg / Tag) ist charakteristisch für viele Nierenerkrankungen - Glomerulonephritis (primäre und sekundäre bei systemischen Erkrankungen), Nierenamyloidose, diabetische Glomerulosklerose, Nierenthrombose, hypertensive Erkrankung, atherosklerotische Nephrosklerose und Stauungsniere. Glomeruläre Proteinurie ist normalerweise nicht selektiv. Bei einer mäßigen Erhöhung der Permeabilität von GBM fallen Plasmaproteine ​​mit einer Molekülmasse (MW) von nicht mehr als 85.000 D in das Urin - Albumin, Transferrin, Ceruloplasmin, Seromucoid, 1- und 2-Globuline. Tiefe glomeruläre Läsionen gehen einher mit dem Verlust von 2-Makroglobulin, Lipoproteinen und Globulinen.

Nichtselektive Proteinurie ist auch charakteristisch für Kollagenose, Diabetes mellitus und systemische Vaskulitis.

Prerenale Proteinurie (Proteinurie "Überlauf") wird bei pathologischen Prozessen beobachtet, die mit einem Anstieg des Proteingehalts im Blut (Myoglobin beim Crash-Syndrom, Hämoglobin bei Hämolyse, Crush-Syndrom - Rhabdomyolyse, Anaphylaxie und andere) einhergehen. Es zeigt sich auch bei qualitativen und quantitativen Veränderungen der Proteinfraktionen, beim Auftreten pathologischer Proteine ​​(z. B. Bens-Jones-Protein bei multiplem Myelom, Paraproteinämien, vermehrter Bildung leichter Ketten von Immunglobulinen bei allergischen Reaktionen, Lysozym bei Leukämie usw.). Proteine ​​werden in den Glomeruli in Mengen gefiltert, die die Fähigkeit der Tubuli, diese vollständig zu reabsorbieren, übersteigen.

Bei Herzinsuffizienz sind Manifestationen einer kongestiven Proteinurie möglich, deren Entstehung mit einer Verlangsamung des renalen Blutflusses und einer Hypoxie des Nierenparenchyms zusammenhängt. Die kongestive Proteinurie ist vorübergehend. Bei langfristiger Beeinträchtigung der renalen Perfusion werden das GBM und das tubuläre Epithel beschädigt, die Proteinfiltration in den Glomeruli steigt und die Reabsorption in den Tubuli nimmt ab. Der Proteingehalt im Urin mit kongestiver Proteinurie überschreitet in der Regel nicht 1,0 bis 3,0 g / Tag. In schweren Fällen kann sie 10 bis 30 g / Tag erreichen.

Multiple Plasmatransfusionen bei Patienten mit Koagulopathie gehen auch mit einer vorübergehenden Proteinurie von bis zu 5-7 g / Tag einher. Die Verabreichung von Albumin an Patienten mit nephrotischem Syndrom kann die Proteinurie verstärken.

Um den Index der glomerulären Selektivität zu bestimmen, werden Transferrin, 2-Makroglobulin, Immunglobulin der Klasse G und andere bestimmt. Prognostisch günstiger wird die selektive Proteinurie angesehen.

Mit Hilfe hochsensibler Methoden konnte die Mikroalbuminurie (200-250 mg / Tag) nachgewiesen werden, die das erste Symptom einer Nephropathie ist, die Abstoßung einer Nierentransplantation und die Folge einer Hyperperfusion der Nieren.

Tubuläre Proteinurie kann eine Manifestation renaler tubulärer Läsionen jeglicher Ätiologie sein, insbesondere im Zusammenhang mit Pyelonephritis. In intaktem Glomeruli-Protein in den Tubuli gefiltert, wird es nicht reabsorbiert. In diesem Fall tritt selektive Proteinurie auf. Es ist durch die Ausscheidung von Proteinen mit niedrigem MM von nicht mehr als 70.000 D (hauptsächlich Albumin) gekennzeichnet. Die Selektivität der Proteinurie hängt von dem Zustand der Mechanismen ab, die an der Reabsorption einzelner Proteine ​​beteiligt sind, da dieser Prozess in hohem Maße nicht selektiv, sondern kompetitiv ist. Bei ungestörter renaler glomerulärer Permeabilität überschreitet die Proteinurie normalerweise nicht mehr als 1 g / Tag, und meist werden Proteine ​​mit kleinen MM - & bgr; 2- und & bgr; -Mikroglobulinen eliminiert. Selektive Proteinurie ist charakteristisch für das Anfangsstadium der Amyloidose, und wenn sie gewichtet ist, ist sie nicht selektiv.

Postrenale extrarenale Proteinurie ist ein inhärentes Symptom einer Harnwegsentzündung. Sie wird durch die Freisetzung von Urinschleim und Eiweißausscheidungen verursacht, die während des Entzündungsprozesses gebildet werden.

Pathogenetische Bedeutung glomerulärer Filtrationsstörungen. Verbesserte Perfusion und Filtration sind die wichtigsten Mechanismen, um die Nieren zu kompensieren und gleichzeitig ihre Funktionalität zu reduzieren. Die Zusammensetzung der gefilterten Flüssigkeit, ihr Proteingehalt wird hauptsächlich durch den Zustand von GBM bestimmt. Langfristige Filtrationsstörungen sind die Grundlage für Nierenschäden und die Entwicklung einer Nephropathie. Mit einer Abnahme der Filtration schreitet die Azotämie fort, was letztendlich zu einer Urämie führt.

Hämaturie ist das Vorhandensein von roten Blutkörperchen im Endurin aufgrund einer gestörten Durchlässigkeit von GBM (normalerweise können bis zu 2 Millionen rote Blutkörperchen pro Tag oder bis zu zwei Zellen im Gesichtsfeld durch Mikroskopie von Harnsediment mit einem H 45-Objektiv nachgewiesen werden). Renale glomeruläre Hämaturie ist durch das Vorhandensein ausgelaugter Erythrozyten oder ihrer Schatten im Urin gekennzeichnet. Dies tritt bei akuter und chronischer Glomerulonephritis auf. Eine extrarenale Hämaturie ist ebenfalls möglich und dann erscheinen frische rote Blutkörperchen im Urin. Dies ist der Fall bei Verletzungen und entzündlichen Prozessen der Harnwege, Nierensteine ​​usw. In Abhängigkeit von der Ausscheidungsintensität der Erythrozyten wird die Mikrohämaturie unterschieden (wobei sich makroskopisch die Farbe des Urins nicht ändert und mikroskopisch im Harnsediment mehr als drei Erythrozyten im Gesichtsfeld gefunden werden, öfter 50-100) und die Hämaturie (der Urin erhält die Farbe "Rind").

Zur Ermittlung der Ursache einer starken Hämaturie wird die sogenannte "Dreistapelprobe" verwendet, und für die Mikrohämaturie wird das Vorhandensein von frischen oder ausgelaugten Erythrozyten im Harnsediment bestimmt.

Leukozyturie ist das Vorhandensein von Leukozyten im Urin. Normalerweise werden im Urinsediment während der Mikroskopie des Harnsediments mit einem H 45-Objektiv nicht mehr als 1 bis 3 Leukozyten im Gesichtsfeld nachgewiesen. Dies entspricht 4 Millionen weißen Blutzellen, die pro Tag mit Urin ausgeschieden werden. Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Leukozyten im Urin weist auf einen Entzündungsprozess in den Nieren oder Harnwegen hin.

Manchmal befinden sich viele Leukozyten im Urin - der Urin wird durch Beimischung von eitrigen Körpern getrübt. In solchen Fällen reden wir über Pyurie.

Iv. Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Glomeruli. Die Ausscheidungsstörung äußert sich in drei Hauptindikatoren:

1. Azotämie (oder Hyperasotämie)

2. Rückhaltung organischer und anorganischer Säuren;

3. Verletzung der Ionenausscheidung.

1. Die Verletzung der Ausscheidung von Produkten des Stickstoffstoffwechsels führt zu Azotämie, die durch einen Anstieg des Restblutspiegels im Blut, hauptsächlich Harnstoff und Kreatinin, gekennzeichnet ist. (Beachten Sie in einigen Fällen den Stickstoff der Harnsäure sowie Indican, Phenol, Skatol - Produkte, die im Darm verrotten). In geringerem Maße wird Azotämie von Aminosäuren gebildet (der normale Reststickstoffgehalt im Plasma beträgt 18-36, bei ausgeprägter Azotämie kann es 143-360 mmol / l sein). Derzeit ist das eigentliche Kriterium für Azotämie jedoch der Gehalt an Kreatinin im Blut (über 100–150 µmol / l) und Harnstoff (über 8,5 mmol / l).

2. Der zweite Indikator, anhand dessen der glomeruläre Filtrationsgrad bewertet wird, ist die Verzögerung der Ausscheidung aus dem Körper durch GBM-Phosphate, Sulfate und organische Säuren, die zu Hyperphosphatämie und Hypersulfatämie führt. Anionen dieser extrazellulären sauren Säuren verdrängen Bicarbonate, reduzieren die alkalischen Blutreserven und fördern die Entwicklung einer renalen azotämischen Azidose.

3. Der dritte Indikator für eine gestörte glomeruläre Ausscheidung ist die Einschränkung der Ausscheidung von Natrium-, Kalium-, Calcium-, Magnesium-, Chlorionen und die Umverteilung dieser Ionen zwischen extrazellulären und intrazellulären Bereichen des Körpers. Dies führt zu einem Anstieg von [K +], [Mg2 +] in der extrazellulären Flüssigkeit, einschließlich Blut (Hyperkaliämie und Hypermagneämie) und einer Abnahme des Natriumgehalts in intrazellulären Räumen und Blut (Hyponatriämie, begleitet von Hypochlorämie), sowie gleichzeitige Änderungen der volumetrischen Homöostase. Erhöhung des Wassergehalts in den extrazellulären und intrazellulären Räumen und die Entwicklung von Ödemen.

Nierenfunktionsstörung

Allgemeine Informationen

Beeinträchtigte Nierenfunktion oder Nierenversagen ist ein pathologischer Zustand, der durch den vollständigen oder teilweisen Verlust der Nierenfunktion gekennzeichnet ist, um die chemische Konstanz der inneren Umgebung des Körpers aufrechtzuerhalten. Nierenversagen äußert sich durch die folgenden Symptome:

Verletzung des Prozesses der Bildung und Ausscheidung von Urin;

Verletzung des Wasser-Salz-, Säure-Base- und osmotischen Gleichgewichts.

Akutes Nierenversagen entwickelt sich plötzlich als Folge einer akuten (jedoch meist reversiblen) Schädigung der Nierengewebe und ist gekennzeichnet durch einen starken Abfall der freigesetzten Urinmenge (Oligurie) bis zur völligen Abwesenheit (Anurie).

Ursachen der Nierenfunktionsstörung


In Bezug auf Pathogenese und Symptomentwicklung werden akute und chronische Nierenfunktionsstörungen unterschieden. Die Ursachen der Nierenfunktionsstörung sind unterteilt in:

Zu den vorrangigen Ursachen zählen Durchblutungsstörungen der Nieren. Schließlich hängt der Prozess der Nierenfiltration (die erste Stufe der Urinbildung) vollständig von der in die Nieren gelangenden Blutmenge ab, die wiederum vom Blutdruck bestimmt wird. In den meisten Fällen wird akutes Nierenversagen durch einen starken Blutdruckabfall und die in die Nieren gelangende Blutmenge verursacht.

Die Ursache für einen Blutdruckabfall ist ein kritischer Zustand, der Schock ist, der durch eine akute Beeinträchtigung der Blutkreislaufprozesse gekennzeichnet ist. Ein Schockzustand kann auftreten, wenn:

schwerer Blutverlust;

Verletzungen, Verbrennungen (hypovolämischer Schock);

bei Verletzung des Herzens (kardiogener Schock beim Herzinfarkt);

septischer Schock (mit Sepsis);

anaphylaktischer Schock (wenn dem sensibilisierten Organismus spezifische Allergene verabreicht werden).

Mit einer kritischen Abnahme der in die Nieren gelangenden Blutmenge wird der Filterungsvorgang des primären Urins unmöglich und der Prozess der Urinbildung wird gestoppt (Anurie).

Zu den renalen Ursachen einer Nierenfunktionsstörung zählen alle pathologischen Zustände, bei denen das Nierenparenchym betroffen ist. Die häufigsten Ursachen für akute Nierenschäden sind:

Vergiftung mit nephrotropen Giften;

Nierenthrombose;

Der pathologische Prozess kann sowohl die Glomeruli (Glomerulonephritis), die den Filtrationsprozess stören, als auch das Epithel der Tubuli (Nephritis, Intoxikation) beeinflussen, was zu deren Blockierung und Störung des Reabsorptionsprozesses führt.

Eine Form des Nierenversagens ist die Blockierung der Nierentubuli mit Hämoglobin zerstörter roter Blutkörperchen, die bei massiver Hämolyse oder Myoglobin beim Kompressionssyndrom (Crash-Syndrom) auftritt. Nierenversagen entwickelt sich auch mit der beidseitigen Entfernung der Nieren sowie mit massiven Verletzungen beider Nieren.

Postrenale Ursachen umfassen eine akute Obstruktion der Harnleiter beider Nieren, die auftreten kann, wenn:

die Kompression der Harnleiterligatur (während der Operation);

Hämatom (mit Verletzungen);

In der Regel ist die gleichzeitige Funktionsstörung beider Harnleiter recht selten. Im Gegensatz zu akutem Nierenversagen, das sich plötzlich entwickelt, entwickelt sich chronisches Nierenversagen langsam und kann lange Zeit unbemerkt bleiben.

Zu den häufigsten Ursachen einer chronischen Nierenfunktionsstörung gehört eine chronische Nierenerkrankung, die durch langsame Zerstörung des aktiven Nierenparenchyms und dessen Ersatz durch Bindegewebe gekennzeichnet ist. Chronisches Nierenversagen ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie:

In einigen Fällen tritt chronisches Nierenversagen infolge von Nierengefäßläsionen bei Atherosklerose und Diabetes auf. Selten verursachen Erbkrankheiten chronisches Nierenversagen:

Die Grundlage für die Beeinträchtigung der Nierenfunktion verschiedener Ätiologien sind verschiedene pathogenetische Mechanismen:

Verringerung des Filtrationsprozesses (bei glomerulären Schäden oder einer Verringerung der Blutversorgung der Nieren);

Verstopfung der Nierentubuli und Nekrose des Tubulusepithels (mit Hämolyse, Vergiftung);

Unfähigkeit, Urin aufgrund von Leitungsstörungen der Harnwege auszuscheiden.

Das Gesamtergebnis dieser Mechanismen ist die Verringerung oder vollständige Einstellung des Urinbildungsprozesses. Es ist bekannt, dass unerwünschte und toxische Substanzen sowie überschüssiges Wasser und Mineralsalze aus dem Körper ausgeschieden werden. Bei Nierenversagen führt das Absetzen des Wasserlassen zu einer Anhäufung dieser Substanzen im Körper, was zur Entwicklung eines Autointoxikationssyndroms oder einer Urämie führt.

Der Zustand der Autointoxikation beruht auf der Anhäufung einer überschüssigen Menge Harnstoff (Urämie) und anderer stickstoffhaltiger Abbauprodukte von Proteinen (Azotämie) im Körper. Viele der Produkte des Eiweißstoffwechsels (Ammoniak, Indol, Phenole, aromatische Amine) sind sehr giftig und verursachen bei hohen Konzentrationen Schäden an verschiedenen inneren Organen.

Ein Anstieg der Blutkonzentration wird ebenfalls festgestellt:

verschiedene Enzyme und Hormone;

Durch die Autointoxikation werden alle Arten des Stoffwechsels verletzt und die inneren Organe geschädigt, die das klinische Bild einer gestörten Nierenfunktion bilden.

Symptome einer Nierenfunktionsstörung


Trotz der Tatsache, dass die hauptsächlichen Anzeichen von akutem und chronischem Nierenversagen im Labor ähnlich sind (insbesondere im Stadium der Urämie), weist die Entwicklung dieser Erkrankungen signifikante Unterschiede auf. Bei der Entwicklung einer akuten Nierenfunktionsstörung werden folgende Zeiträume unterschieden:

Die Periode der anfänglichen Wirkung des pathogenen Faktors. Es werden Bedingungen geschaffen, die die normale Funktion der Nieren stören. Die hauptsächlichen klinischen Manifestationen in diesem Stadium stehen im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankung (Blutverlust, Sepsis, traumatischer Schock).

Periode Oligurie (Anurie). Oligurie ist eine Erkrankung, bei der die tägliche Menge an Urinbildung und -ausscheidung unter einen kritischen Wert fällt (unter 500 ml in 24 Stunden). Bei Anurie hört der Urinbildungsprozess vollständig auf. Die Dauer dieser Zeit beträgt etwa 2 Wochen und ist durch die Anhäufung von Eiweißstoffwechselprodukten, Elektrolyten, Enzymen, Hormonen und osmoaktiven Substanzen im Urin gekennzeichnet. Entwickeltes Autointoxikationssyndrom (Urämie, Azotämie). Klinische Manifestationen in diesem Stadium stehen im Zusammenhang mit Schäden an den Körpersystemen, die durch Autointoxikation verursacht werden. Die folgenden Symptome treten auf:

scharfe Bauchschmerzen;

Schädigung des Nervensystems;

In einigen Fällen kann der Patient bei unzureichender Behandlung ins Koma fallen und sterben. Es wird die Bildung von Ödemen bemerkt, die sich zu Beginn der Erkrankung im Gesicht und an den Extremitäten befinden und sich später im ganzen Körper ausbreiten (Anasarka). Ödematöse Flüssigkeit kann sich in der Perikardhöhle und Pleurahöhle ansammeln, was Herz und Lunge zerstören kann.

Die Periode der Genesung Diurese. Kommt nach 2-3 Wochen nach Etablierung eines Nierenversagens vor. In den ersten Tagen erreicht die Urinmenge etwa 500 ml. In den folgenden Tagen nimmt die Diurese progressiv zu und die Polyuriephase (exzessive Harnausscheidung) beginnt, die durch die Ausscheidung einer großen Anzahl osmoaktiver Substanzen verursacht wird.

Die Erholungsphase. Mit der Erholung der Nierenfunktion und der Beseitigung angesammelter toxischer Substanzen aus dem Körper nehmen die Symptome der Autointoxikation ab, das Ödem verschwindet und die Funktionen der inneren Organe werden wiederhergestellt. Die vollständige Genesung des Patienten kann 12 Monate oder länger dauern.

Die Entwicklung chronischer Nierenfunktionsstörungen ist seit vielen Jahren langsam. Es gibt zwei klinische Stadien der Evolution dieser Krankheit:

Das konservative Stadium ist durch langsame Nierenfunktionsstörungen gekennzeichnet, die für eine gewisse Zeit die Fähigkeit behalten, Urin zu konzentrieren und auszuscheiden. Die Symptomatologie dieser Zeit ist hauptsächlich mit chronischen Erkrankungen verbunden, die zur Etablierung von Nierenversagen beitragen. Bei weiterer Zerstörung der Nephrone der Nieren geht die konservative Phase in das Terminal über.

Das Endstadium ist durch die Entwicklung eines urämischen Syndroms gekennzeichnet, das sich durch Schwäche, Kopf- und Muskelschmerzen, Atemnot, Geruchs- und Geschmacksstörungen, Parästhesien in Händen und Füßen, Juckreiz, Ödem, Übelkeit, Erbrechen äußert. Die Haut des Patienten mit Urämie ist mit einer dünnen Schicht Harnstoffkristallen bedeckt, der Geruch von Ammoniak und Urin geht vom Mund des Patienten aus. Oft bilden sich Prellungen und trophische Geschwüre auf der Haut. Störungen des Gehirns äußern sich in psychischen Störungen, Reizbarkeit, Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit. In der Regel erhöhte Blutdruck, Anämie. Die Arbeit aller inneren Organe ist beeinträchtigt: mit der Entwicklung von Atemwegs- und Herzinsuffizienz, Herztamponade, Gastritis, Colitis, Pankreatitis usw.

Ohne Behandlung fällt der Patient in der Regel ins Koma und stirbt. Der Tod kann auch durch die Störung des Herzens, der Lunge, der Leber und das Eintreten verschiedener Infektionen auftreten. Die Behandlung von Nierenfunktionsstörungen wird von einem professionellen Urologen durchgeführt.